Атеросклероз

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до: навігація, пошук
Атеросклероз
Atherosclerosis, aorta, gross pathology PHIL 846 lores.jpg
Атеросклеротичне ураження аорти.
Класифікація та зовнішні ресурси
МКХ-10 I70
DiseasesDB 1039
MedlinePlus 000171
eMedicine med/182

Атеросклеро́з (грец. αθηρα — кашка та σκληρωσις — затвердіння, хвороба Маршана-Анічкова[1]) — хронічне захворювання, що уражає переважно великі артеріальні судини; здебільшого спостерігається у людей похилого віку.

Атеросклероз характеризується ущільненням артеріальної стінки за рахунок розростання сполучної тканини через відкладення жовтої жирової речовини на внутрішній поверхні стінок артерій, утворенням «атеросклеротичних бляшок». Потік крові зменшується і збільшується кров'яний тиск, що може привести до інфаркту, інсульту та деяких інших захворювань у середньому і літньому віці.

Етіологія та патогенез[ред.ред. код]

Виникненню А. сприяє багато факторів, серед яких — підвищення кров'яного (артеріального) тиску, ангіоспазм, спричинюваний розладами нервової регуляції судин, нервово-психічні фактори (хронічна перевтома, перенапруження, хвилювання), порушення діяльності ендокринних залоз тощо.

Розвиток А. пов'язаний з загальними порушеннями обміну ліпоїдів; при цьому в крові протягом тривалого часу (або періодично) збільшується вміст ліпоїду холестерину. Це спричинює відкладання холестерину та інших ліпоїдів у внутрішню оболонку стінок артерій з подальшою глибокою зміною їхньої будови.

Високий рівень холестеролу в плазмі крові вважають одним з найважливіших факторів, з яким пов'язаний патогенез атеросклерозу та ішемічних захворювань серця у людини.[2][3][4][5][6]

Внаслідок відкладання холестерину у внутрішній шар артеріальної стінки на поверхні цього шару спочатку виникають поодинокі жовтуваті плями — т. з. атеросклеротичні бляшки. Кількість і розміри їх поступово збільшуються, одночасно в них відбувається розростання сполучної тканини, що призводить до ущільнення бляшок. Іноді в бляшки відкладається вапно. При дуже розвиненому А. бляшки зливаються; згодом вони розпадаються з утворенням кашкоподібної маси, яка надходить до просвіту артерії. На місці бляшок, що розпалися, виникають атероматозні виразки; на поверхні виразок нерідко утворюються тромби — згустки крові.

Властиві А. зміни стінок артерій нерідко призводять до звуження їхнього просвіту, а іноді до повної закупорки. Це відповідно позначається на кровообігу і викликає ознаки недостатнього кровопостачання (аж до змертвіння певної ділянки тіла).

В деяких випадках може статися розрив хворобливо зміненої судинної стінки. До найтяжчих наслідків призводить А. артерій головного мозку (може спричинитися до апоплексії, тобто крововиливу в мозок, або до розм'якшення певної ділянки мозку), А. вінцевих артерій серця, що нерідко спричиняється до інфаркту міокарда, та А. артерій нижніх кінцівок (в деяких випадках зумовлює змертвіння кінцівки — т. з. старечу гангрену).

Здебільшого при А. спостерігається одночасне ураження артеріальної системи одного або кількох органів (найчастіше — артерій головного мозку, серця, нирок, нижніх кінцівок).

Загальний А. спостерігається рідко. Атеросклероз є самостійним захворюванням, яке не можна ототожнювати з артеріосклерозом, що являє собою сукупність різноманітних хворобливих станів, пов'язаних з ущільненням судинних стінок.

У вивченні проблеми А. велика роль належить радянським ученим (М. М. Анічкову та ін.).

Клініко-морфологічні форми[ред.ред. код]

У залежності від переваги локалізації атеросклерозу в тому чи іншому судинному басейні виділяють: 1) атеросклероз аорти, 2) атеросклероз коронарних артерій серця, 3) атеросклероз артерій головного мозку, 4) атеросклероз артерій нирок, 5) атеросклероз артерій кишечника, 6) атеросклероз артерій нижніх кінцівок.

  1. Атеросклероз аорти - найчастіша форма. Більш різко виражений в її черевному відділі, характеризується атероматозом, виразкуванням і петрифікацією. Часто ускладнюється тромбозом, емболією з розвитком інфарктів нирок і гангреною кишківника і нижніх кінцівок, розшаровуючою аневризмою аорти. Тривало існуюча аневризма призводить до атрофії прилягаючих тканин (груднини, тіл хребців).
  2. Атеросклероз коронарних артерій лежить в основі розвитку ІХС.
  3. Атеросклероз артерій головного мозку є основою цереброваскулярного захворювання. Тривала ішемія головного мозку внаслідок стенозуючого атеросклерозу призводить до атеросклеротичного недоумства.
  4. При атеросклерозі ниркових артерій виникають клинободібні ділянки атрофії паренхіми з колапсом строми, або інфаркти з наступною їх організацією і формуванням втягнутих рубців (первинно зморщена нирка).
  5. Атеросклероз артерій кишечника, ускладнений тромбозом, здебільше закінчується їх гангреною.
  6. При атеросклерозі артерій нижніх кінцівок частіше уражаються артерії стегна розвиваєтсья атрофія м'язів, поява характерної болі під час ходи (переміжна кульгавість). Ускладнюється гангреною нижньої кінцівки.[7]

Лікування, профілактика[ред.ред. код]

Запобіганню А. сприяють доцільна організація режиму праці, відпочинку й харчування, систематичні заняття спортом, утримання від постійного вживання алкогольних напоїв та паління. Літнім людям рекомендують обмежувати вживання в їжу продуктів, багатих на жири та холестерин (жовток яєць, вершкове масло, свинина, мозок), хоча звичайно А. не можна розглядати як безпосередній наслідок нераціонального харчування.

У схемі лікування атеросклерозу розглядаються як медикаментозні, так і немедикаментозні методи.

Немедикаментозні методи корекції гіперліпідемії[ред.ред. код]

Для досягнення адекватного ефекту тривалість такого лікування повинна бути не менше 6 місяців. У схемі терапії ключовими є наступні моменти:

  • відмова від паління
  • відмова від алкоголю або вживання в невеликих кількостях (24 г на добу в перерахунку на чистий алкоголь) [8]
  • відмова від смаженої їжі
  • відмова від жирної тваринної їжі
  • відмова від червоного м'яса (яловичина, свинина, баранина)
  • протиатеросклеротична дієта - наприклад, «середземноморська»: олія, багата на поліненасичені жирні кислоти (Омега-3): лляна, ріпакова або оливкова. З алкоголю лише столове вино до 150 мл на день (але краще повністю відмовитися від алкоголю, тому що він є фактором ризику виникнення інсульту). Відмова від хліба з борошна вищих сортів, вживання хліба з борошна грубого помелу без дріжджів (на хмільовій або ізюмній заквасці), щоденне вживання фруктів та овочів, помаранчевих плодів, зелені, риби, при вживанні м'яса віддавати перевагу домашній птиці
  • активний спосіб життя - регулярні дозовані фізичні навантаження
  • підтримання психологічного і фізичного комфорту
  • зниження маси тіла

Медикаментозна терапія[ред.ред. код]

Включає в себе корекцію артеріальної гіпертензії (особливо систолічного артеріального тиску), цукрового діабету, метаболічного синдрому. Однак найбільш значущим є нормалізація ліпідного спектра. Препарати, застосовувані з цією метою, поділяються на чотири основних групи: I - перешкоджають всмоктуванню холестерину II - знижують синтез холестерину і тригліцеридів в печінці і зменшують їх концентрацію в плазмі крові III - підвищують катаболізм і виведення атерогенних ліпідів і ліпопротеїдів IV - додаткові

Перша група[ред.ред. код]

IA - аніонообмінні смоли (холестирамін, гемфіброзил). Адсорбують на собі холестерин. Не всмоктуються і не руйнуються в шлунково-кишковому тракті. Пік ефективності досягається через місяць застосування. Ефект зберігається 2-4 тижні після відміни. Недоліки: адсорбують також інші речовини - лікарські препарати, вітаміни, мікроелементи. Можуть бути причиною диспепсії. IB - рослинні сорбенти (гуарем, β-ситостерин). Перешкоджають всмоктуванню холестерину в кишківнику. Необхідно запивати великою (не менше 200 мл) кількістю рідини. Також можуть викликати диспепсію. IC - у розробці та апробації блокатор Ац-КоА-трансферази. За рахунок цбого заходу вдасться знизити етерифікацію холестерину в ентероцитах, і як наслідок, блокувати захоплення в кишківнику.

Друга група[ред.ред. код]

IIA - інгібітори 3-OH-3-метілглуратіл КоА редуктази (ГМГ-КоА редуктаза). Вони ж - статини. Найпопулярніша (і дорога) група препаратів. Представники в порядку зростання ефекту: ловастатин (мевакор, Медостатин, апекстатин), симвастатин (Зокор, вазиліп, сімвор), флувастатин (лескол), правастатин (ліпостат, правахол) і церивастатин (Ліпобай), аторвастатин (ліпримар, Торвакард) і розувастатін ( Крестор). Однак зі зростанням основного ефекту почасти збільшується і ризик побічних. Серед них: міопатія, рабдоміоліз аж до розвитку ниркової недостатності, особливо у поєднанні з фібратами і нікотиновою кислотою, гепатотоксичність, імпотенція, алопеція, диспепсія. Статини не можна поєднувати з алкоголем, застосовувати для лікування дітей, вагітних жінок та жінок у період лактації, хворих з ураженнями печінки. З обережністю статини мають вживати пацієнти після аортокоронарного шунтування. IIB - похідні фіброевой кислоти (фібрати): клофібрат (місклерон), безафібрат (безаліп), ціпрофібрат (ліпанор), фенофібрат (Трайкор). Ускладненнями при використанні цих лікарських засобів можуть бути: міозит, алергія, диспепсія, жовчнокам'яна хвороба. Тому ці препарати попередніх поколінь зараз практично не застосовуються. В основному зараз широко застосовуються похідні фенофіброєвої кислоти або нове покоління фібратів: фенофібрат. IIC - нікотинова кислота (ендурацін). Небажано застосовувати при цукровому діабеті. З побічних ефектів: шкірний свербіж, гіперемія, диспепсія. IID - знижують синтез стеролу - пробукол (фенбутол)

Третя група[ред.ред. код]

Ненасичені жирні кислоти: лінетол, ліпостабіл, трібуспамін, поліспамін, тіоктова кислота, Омакор, ейконол. Увага: можуть підсилювати дію цукрознижуючих препаратів.

Четверта група[ред.ред. код]

Ендотеліотропні препарати (живлять ендотелій). Знижують рівень холестерину в інтимі. Перікарбат (пармідін, ангінін), синтетичні аналоги простацикліну (мізопростол, вазопростан), полікозанол [9], вітаміни А, Е (Аєвіт), С.

Хірургічна корекція[ред.ред. код]

Операції на артеріях можуть бути відкритими (ендартеректомія), коли видалення бляшки проводиться за допомогою відкритої операції, або ендоваскулярними - дилатація артерії за допомогою балонних катетерів з розміщенням на місці звуження артерії стентів, що перешкоджають реокклюзіі судини (транслюмінальна балонная ангіопластика та стентування артерії). Вибір методу залежить від місця і поширеності звуження або закриття просвіту артерії.

При лікуванні А. поряд з організацією відповідного режиму й загальнозміцнюючими засобами певні результати дає застосування препаратів йоду, аскорбінової кислоти (вітамін С) та судинорозширювальних засобів (дибазолу, еуфіліну).

Примітки[ред.ред. код]

  1. А.І. Струков, В.В. Сєров (2004). Патологічна анатомія (українська). Харків: "Факт". с. 330. ISBN 966-637-161-8. 
  2. Климов А. Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения: руководство для врачей / А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева. — С.-Пб: Питер Ком, 1999. — 512 с
  3. Митченко Е. И. Дислипидемия как фактор развития сердечно-сосудистых заболеваний / Е. И. Митченко // Укр. кардіол. журн. — 2004. — Дод. 1. — С. 28-39.
  4. Mc Lennen P. The cardioprotective role of docosahexanoic acid / P. Mc Lennen // J. Pharmac. — 1996. — Vol. 300. — P. 83-89.
  5. Tanasescu M. Dietary fat and cholesterol and the risk of cardiovascular disease among women with type 2 diabetes / M. Tanasescu // Am. J. Clin. Nutr. — 2004. — Vol. 79. — P. 999–1005
  6. Weggemans k. Dietary cholesterol from eggs increases the ratio of total cholesterol to high-density lipoprotein cholesterol in humans: a meta-analysis // Am. J. Clin. Nutr. — 2001. — Vol. 73. — P. 885–891
  7. А.І. Струков, В.В. Сєров (2004). Патологічна анатомія (українська). Харків: ФАКТ. с. 340–342. ISBN 966-637-161-8. 
  8. Vasdev S, Gill V, Singal PK (2006). Beneficial effect of low ethanol intake on the cardiovascular system: possible biochemical mechanisms. Vasc Health Risk Manag 2 (3). с. 263–76. PMC 1993980. PMID 17326332. 
  9. Edward R. Rosick. Policosanol Stabilizes Atherosclerotic Plaque - Life Enhancement Magazine, jan 2006.

Література[ред.ред. код]

  • Українська радянська енциклопедія : [у 12-ти т.] / гол. ред. М. П. Бажан ; редкол.: О. К. Антонов та ін. — 2-ге вид. — К. : Головна редакція УРЕ, 1974–1985.
  • Атеросклероз: причини виникнення, патогенез, клінічні прояви та методи лікування : Метод. рек. / ред.: Є. Х.. Заремба; Центр. метод. каб. з вищ. мед. освіти, Львів. держ. мед. ун-т ім. Д.Галицького. - К., 2003. - 65 c. - Бібліогр.: 103 назв. - англ.
  • Атеросклероз. «Труди конференции отдела патологической анатомии Института акспериментальной медицини АМН СССР и Института терапии…» Под ред. Н. Н. Аничкова и А. Л. Мясникова. М., 1953.
  • Ганджа Игорь Михайлович, Фуркало Николай Кузьмич Атеросклероз. — Киев : «Здоров'я», 1973. — 272 с. — 15 000 прим. (рос.)
  • Ганджа Игорь Михайлович, Фуркало Николай Кузьмич Атеросклероз. — 2—е, исправленное и дополненное. — Киев : «Здоров'я», 1978. — 272 с. — 70 000 прим. (рос.)

Посилання[ред.ред. код]