Атеросклероз

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до навігації Перейти до пошуку
Атеросклероз
Атеросклеротичне ураження аорти
Атеросклеротичне ураження аорти
Класифікація та зовнішні ресурси
МКХ-10 I70
DiseasesDB 1039
MedlinePlus 000171
eMedicine med/182
MeSH D050197
CMNS: Атеросклероз на Вікісховищі

Атеросклеро́з (грец. αθηρα — кашка та σκληρωσις — затвердіння; хвороба Маршана-Анічкова[1]) — хронічне захворювання, що уражає переважно великі артеріальні судини; здебільшого спостерігається у людей похилого віку.

Атеросклероз характеризується ущільненням артеріальної стінки внаслідок розростання сполучної тканини через відкладення жовтої жирової речовини на внутрішній поверхні стінок артерій, утворенням «атеросклеротичних бляшок». Потік крові зменшується і збільшується кров'яний тиск, що може привести до інфаркту міокарда, інсульту та деяких інших захворювань у середньому і літньому віці.

Етіологія та патогенез[ред. | ред. код]

Виникненню атеросклерозу сприяє багато факторів, серед яких: підвищення кров'яного (артеріального) тиску, ангіоспазм, який спричинюють розлади нервової регуляції судин, нервово-психічні фактори (хронічна перевтома, перенапруження, хвилювання), порушення діяльності ендокринних залоз тощо.

Розвиток атеросклерозу пов'язаний із загальними порушеннями обміну ліпідів; при цьому в крові протягом тривалого часу (або періодично) збільшується вміст холестерину, особливо фракцій ліпопротеїнів низької щільності та дуже низької щільності. Це спричинює відкладання холестерину та інших ліпідів у внутрішню оболонку стінок артерій з подальшою глибокою зміною їхньої будови.

Високий рівень холестеролу в плазмі крові вважається одним із найважливіших факторів, з яким пов'язаний патогенез атеросклерозу та ішемічних захворювань серця у людини.[2][3][4][5][6]

Внаслідок відкладання холестерину у внутрішній шар артеріальної стінки на поверхні цього шару спочатку виникають поодинокі жовтуваті плями — т. зв. атеросклеротичні бляшки. Кількість і розміри їх поступово збільшуються, одночасно в них відбувається розростання сполучної тканини, що призводить до ущільнення бляшок. В атеросклеротичних бляшках, що тривало існують, відбуваються процеси кальцифікації: відкладення солей кальцію, або «звапнення» бляшок. Особливо небезпечним такий процес є при атеросклеротичному ураженні клапанів серця, адже формування набутих клапанних вад може призвести до швидкої декомпенсації кровообігу та смерті. На пізніх стадіях атеросклерозу бляшки зливаються; згодом вони розпадаються з утворенням кашкоподібної маси, яка надходить до просвіту артерії. На місці бляшок, що розпалися, виникають атероматозні виразки; на поверхні виразок нерідко утворюються тромби (згустки крові).

Властиві атеросклерозові зміни стінок артерій нерідко призводять до звуження їхнього просвіту, а іноді до повної закупорки. Це відповідно позначається на кровообігу і спричинює недостатність кровопостачання аж до змертвіння певної ділянки тіла.

У деяких випадках може статися розрив патологічно зміненої судинної стінки. До найтяжчих наслідків призводить атеросклероз артерій головного мозку (може прогресувати до апоплексії, тобто крововиливу в мозок, або до розм'якшення певної ділянки мозку), атеросклероз вінцевих артерій, що нерідко призводить до інфаркту міокарда, та атеросклероз артерій нижніх кінцівок (у деяких випадках розвивається змертвіння кінцівки — т. зв. ішемічна гангрена). Атеросклеротичне ураження артерій нижніх кінцівок (облітеруючий атеросклероз) проявляється часто переміжною кульгавістю.

Здебільшого при атеросклерозі спостерігається одночасне ураження артеріальної системи одного або кількох органів (найчастіше — артерій головного мозку, серця, нирок, нижніх кінцівок).

Загальний атеросклероз спостерігається рідко. Атеросклероз є самостійним захворюванням, яке не можна ототожнювати з артеріосклерозом, що являє собою сукупність різноманітних патологічних станів, пов'язаних з ущільненням судинних стінок.

Клініко-морфологічні форми[ред. | ред. код]

Залежно від переваги локалізації атеросклерозу в тому чи іншому судинному басейні виділяють: атеросклероз аорти, коронарних артерій серця, артерій головного мозку, нирок, кишечника, нижніх кінцівок.

  • Атеросклероз аорти — найчастіша клінічна форма. Процес може тривало перебігати безсимптомно.[7] Значно виражений в її черевному відділі, характеризується атероматозом, виразкуванням і петрифікацією. Часто ускладнюється тромбозом, емболією з розвитком інфарктів нирок і гангреною кишківника, нижніх кінцівок, розшаровуючою аневризмою аорти. Тривало існуюча аневризма призводить до атрофії прилягаючих тканин (груднини, тіл хребців).
  • Атеросклероз коронарних артерій лежить в основі розвитку ішемічної хвороби серця (ІХС).
  • Атеросклероз артерій головного мозку є основою цереброваскулярного захворювання. Тривала ішемія головного мозку внаслідок стенозуючого атеросклерозу призводить до енцефалопатії (незапальних змін судин головного мозку).
  • При атеросклерозі ниркових артерій виникають клинободібні ділянки атрофії паренхіми з колапсом строми, або інфаркти з наступною їх організацією і формуванням втягнутих рубців (первинно зморщена нирка).
  • Атеросклероз артерій кишечника, ускладнений тромбозом, здебільшого закінчується гангреною кишок.
  • При атеросклерозі артерій нижніх кінцівок частіше уражаються артерії стегна, розвивається атрофія м'язів, поява характерного болю під час ходи (переміжна кульгавість). Ускладнюється гангреною нижньої кінцівки.[8]

Лікування, профілактика[ред. | ред. код]

Запобіганню атеросклерозу сприяють доцільна організація режиму праці, відпочинку й харчування, систематичні заняття спортом, утримання від постійного вживання алкогольних напоїв та куріння. Літнім людям рекомендують обмежувати вживання в їжу продуктів, багатих на жири та холестерин (жовток яєць, вершкове масло, свинина, мозок), хоча звичайно атеросклероз не можна розглядати виключно як безпосередній наслідок нераціонального харчування.

У схемі лікування атеросклерозу розглядаються як медикаментозні, так і немедикаментозні методи.

Немедикаментозні методи корекції гіперліпідемії[ред. | ред. код]

Для досягнення адекватного ефекту тривалість такого лікування повинна бути щонайменше 6 місяців. У схемі терапії ключовими є наступні моменти:

  • відмова від куріння;
  • відмова від алкоголю або вживання його в невеликих кількостях (до 24 г на добу в перерахунку на чистий спирт);[9]
  • відмова від смаженої їжі;
  • відмова від жирної тваринної їжі;
  • обмеження в раціоні червоного м'яса (яловичина, свинина, баранина);
  • протиатеросклеротичний раціон — наприклад, «середземноморська дієта»: раціон, збагачений рослинними оліями, багатими на поліненасичені жирні кислоти (Омега-3) — лляною, ріпаковою або оливковою, з великою кількістю сирих овочів та фруктів. З алкоголю допускається лише виноградне вино до 150 мл на день (але краще повністю відмовитися від алкоголю, тому що він є фактором ризику виникнення інсульту). Відмова від хліба з борошна вищих сортів, вживання хліба з борошна грубого помелу без дріжджів (на хмільовій або виноградній заквасці), щоденне вживання фруктів та овочів, помаранчевих плодів, зелені, риби, при вживанні м'яса надавати перевагу домашній птиці без шкіри;
  • активний спосіб життя — регулярні дозовані фізичні навантаження;
  • підтримання психологічного і фізичного комфорту;
  • зниження маси тіла.

Медикаментозна терапія[ред. | ред. код]

Включає в себе корекцію артеріальної гіпертензії (особливо систолічного артеріального тиску), цукрового діабету, метаболічного синдрому. Однак найбільш значущим є нормалізація ліпідного спектра. Препарати, що застосовуються з цією метою, поділяються на чотири основних групи:

  • I — перешкоджають всмоктуванню холестерину
  • II — знижують синтез ендогенного холестерину і тригліцеридів у печінці, зменшують їхню концентрацію в плазмі крові
  • III — підвищують катаболізм і виведення атерогенних ліпідів і ліпопротеїдів
  • IV — додаткові

Перша група[ред. | ред. код]

  • IA — аніонообмінні смоли (холестирамін, гемфіброзил). Адсорбують на собі холестерин. Не всмоктуються і не руйнуються в шлунково-кишковому тракті. Пік ефективності досягається через місяць застосування. Ефект зберігається 2-4 тижні після відміни. Недоліки: адсорбують також інші речовини — лікарські препарати, вітаміни, мікроелементи. Можуть бути причиною диспепсії.
  • IB — рослинні ентеросорбенти (гуарем, β-ситостерин). Перешкоджають всмоктуванню холестерину в кишківнику. Необхідно запивати великою (не менше 200 мл) кількістю рідини. Також можуть спричинити диспепсію.
  • IC — у розробці та апробації блокатор Ац-КоА-трансферази. За рахунок цього заходу вдасться знизити етерифікацію холестерину в ентероцитах і, як наслідок, блокувати захоплення в кишківнику.

Друга група[ред. | ред. код]

IIA — інгібітори 3-OH-3-метілглуратіл КоА редуктази (ГМГ-КоА редуктаза). Вони ж — статини. Найбільш ефективна група препаратів. Представники в порядку зростання ефекту: ловастатин, симвастатин, флувастатин, правастатин і церивастатин, аторвастатин і розувастатин. Однак зі зростанням основного ефекту почасти збільшується і ризик побічних. Серед них: міопатія, рабдоміоліз аж до розвитку ниркової недостатності, особливо у поєднанні з фібратами і нікотиновою кислотою, гепатотоксичність, імпотенція, алопеція, диспепсія. Статини не можна поєднувати з алкоголем, застосовувати для лікування дітей, вагітних жінок та жінок у період лактації, хворих з ураженнями печінки. З обережністю статини мають застосовувати пацієнти після аортокоронарного шунтування. IIB — похідні фіброєвої кислоти (фібрати): клофібрат, безафібрат, ципрофібрат, фенофібрат. Ускладненнями при використанні цих лікарських засобів можуть бути: міозит, алергія, диспепсія, жовчнокам'яна хвороба. Тому ці препарати попередніх поколінь зараз практично не застосовуються. В основному зараз[коли?] широко застосовуються похідні фенофіброєвої кислоти або нове покоління фібратів: фенофібрат. IIC — нікотинова кислота. Небажано застосовувати при цукровому діабеті. З побічних ефектів: шкірний свербіж, гіперемія, диспепсія. IID — знижують синтез стеролу — пробукол.

Третя група[ред. | ред. код]

Ненасичені жирні кислоти: лінетол, ліпостабіл, трібуспамін, поліспамін, тіоктова кислота, Омакор, ейконол. Механізм їх дії полягає у зміні ліпідного спектру — підвищенні вмісту в плазмі крові ліпопротеїнів високої щільності, які володіють антиатеросклеротичноми властивостями завдяки своїй функції: транспортування ліпідів з тканин до печінки для подальшого використання в метаболізмі. Ненасичені жирні кислоти можуть підсилювати дію цукрознижуючих препаратів та антиагрегантів.

Четверта група[ред. | ред. код]

Ендотеліотропні препарати (живлять ендотелій). Знижують рівень холестерину в інтимі судин. Перікарбат (пармідін, ангінін), синтетичні аналоги простацикліну (мізопростол, вазопростан), полікозанол[10], вітаміни А, Е (Аєвіт), С. Доказова база ефективності даних засобів станом на вересень 2017 року відсутня.

Хірургічна корекція[ред. | ред. код]

Операції на артеріях можуть бути відкритими (ендартеректомія), коли видалення бляшки проводиться за допомогою відкритої операції, або ендоваскулярними — дилатація артерії за допомогою балонних катетерів з розміщенням на місці звуження артерії стентів, що перешкоджають реокклюзії судини (транслюмінальна балонна ангіопластика та стентування артерії). Вибір методу залежить від місця і поширеності звуження або ступеню облітерації (перекриття) просвіту артерії.

Інші заходи[ред. | ред. код]

При лікуванні атеросклерозу поряд з організацією відповідного режиму й загальнозміцнюючими засобами певні результати дає застосування препаратів йоду, аскорбінової кислоти (вітамін С) та судинорозширювальних засобів (бендазолу, теофіліну)[джерело?].

Примітки[ред. | ред. код]

  1. А.І. Струков, В.В. Сєров (2004). Патологічна анатомія (українська). Харків: "Факт". с. 330. ISBN 966-637-161-8. 
  2. Климов А. Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения: руководство для врачей / А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева. — С.-Пб: Питер Ком, 1999. — 512 с
  3. Митченко Е. И. Дислипидемия как фактор развития сердечно-сосудистых заболеваний / Е. И. Митченко // Укр. кардіол. журн. — 2004. — Дод. 1. — С. 28-39. (рос.)
  4. Mc Lennen P. The cardioprotective role of docosahexanoic acid / P. Mc Lennen // J. Pharmac. — 1996. — Vol. 300. — P. 83-89. (англ.)
  5. Tanasescu M. Dietary fat and cholesterol and the risk of cardiovascular disease among women with type 2 diabetes / M. Tanasescu // Am. J. Clin. Nutr. — 2004. — Vol. 79. — P. 999—1005 (англ.)
  6. Weggemans k. Dietary cholesterol from eggs increases the ratio of total cholesterol to high-density lipoprotein cholesterol in humans: a meta-analysis // Am. J. Clin. Nutr. — 2001. — Vol. 73. — P. 885—891 (англ.)
  7. Атеросклероз аорти: що це, симптоми, як лікувати?. 2018-08-24. Процитовано 2019-02-05.  (рос.)
  8. А.І. Струков, В.В. Сєров (2004). Патологічна анатомія (українська). Харків: ФАКТ. с. 340–342. ISBN 966-637-161-8. 
  9. Vasdev S, Gill V, Singal PK (2006). Beneficial effect of low ethanol intake on the cardiovascular system: possible biochemical mechanisms. Vasc Health Risk Manag 2 (3): 263–76. PMC 1993980. PMID 17326332. 
  10. Edward R. Rosick. Policosanol Stabilizes Atherosclerotic Plaque — Life Enhancement Magazine, jan 2006.[недоступне посилання з лютий 2019] (англ.)

Література[ред. | ред. код]

  • Українська радянська енциклопедія : у 12 т. / гол. ред. М. П. Бажан ; редкол.: О. К. Антонов та ін. — 2-ге вид. — К. : Головна редакція УРЕ, 1974–1985.
  • Атеросклероз: причини виникнення, патогенез, клінічні прояви та методи лікування: Метод. рек. / ред.: Є. Х.. Заремба; Центр. метод. каб. з вищ. мед. освіти, Львів. держ. мед. ун-т ім. Д.Галицького. — К., 2003. — 65 c. — Бібліогр.: 103 назв. — англ.
  • Атеросклероз. «Труди конференции отдела патологической анатомии Института акспериментальной медицини АМН СССР и Института терапии…» Под ред. Н. Н. Аничкова и А. Л. Мясникова. М., 1953.
  • Ганджа Игорь Михайлович, Фуркало Николай Кузьмич. Атеросклероз. — Киев : «Здоров'я», 1973. — 272 с. — 15 000 прим. (рос.)
  • Ганджа Игорь Михайлович, Фуркало Николай Кузьмич. Атеросклероз. — 2—е, исправленное и дополненное. — Киев : «Здоров'я», 1978. — 272 с. — 70 000 прим. (рос.)

Посилання[ред. | ред. код]