Анафілаксія

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до: навігація, пошук
Анафілаксія
Angioedema2010.JPG
Набряк Квінке на обличчі хлопчика, який заважає йому розплющити очі. Це варіант анафілаксії.
Класифікація та зовнішні ресурси
МКХ-10 T78.0T78.2T78.3
DiseasesDB 29153
MedlinePlus 000844
eMedicine med/128
MeSH D000707

Анафіла́ксія (грец. ανα — проти і φυλαξις — захист) — один з проявів алергії. Анафілаксію спричинює підвищена чутливість організму людини та деяких тварин до повторного надходження чужорідних речовин (здебільшого білкової природи), що діють як антигени.

Анафілаксія — серйозна алергічна реакція, яка починається дуже швидко та може призвести до смерті.[1] Зазвичай, її можна розпізнати за такими симптомами: свербіж, висип, набряк слизової оболонки гортані та різке зниження кров'яний тиск. Вона часто виникає внаслідок укусів або жаління комах, алергії на харчові продукти та лікарські препарати. Крайнім ступенем анафілаксії є анафілактичний шок.

Детальніші відомості з цієї теми Ви можете знайти в статті Анафілактичний шок.

Історія[ред.ред. код]

Термін «афілаксія» ввів Шарль Робер Ріше у 1902 році, а пізніше його було замінено на «анафілаксію» для пом'якшення звучання.[2] У 1913 р. за свою роботу, присвячену анафілаксії, він отримав Нобелівську премію з фізіології та медицини.[3] Проте, саме по собі явище анафілаксії було неодноразово описане ще у давні часи.[4]

Актуальність[ред.ред. код]

Від 0,05 % до 2 % осіб у всьому світі колись страждали від анафілаксії. Кількість таких випадків зростає. На даний момент анафілаксія призводить до 500—1000 смертельних випадків на рік (2,4 випадки на мільйон) у США, 20 смертельних випадків на рік у Великобританії (0,33 випадки на мільйон) та 15 смертельних випадків на рік в Австралії (0,64 випадки на мільйон).[5] У період з 1970-х до 2000-х рр. рівень смертності зменшився.[6] В Австралії смерть через анафілаксію у результаті алергії на харчові продукти трапляється здебільшого у жінок, тоді як смерть через укуси комах трапляється здебільшого у чоловіків.[5] Смерть через анафілаксію найчастіше викликана лікарськими засобами.[5]

Епідеміологія[ред.ред. код]

Частота анафілаксії становить 4—5 випадків на 100 000 осіб на рік,[5] при цьому довічний ризик становить 0,5—2 %.[7] Динаміка зростає: захворюваність у 1980-х рр. становила 20 випадків на 100 000 осіб на рік, а у 1990-х рр. вона становила вже 50 випадків на 100 000 осіб на рік.[8] Таке зростання насамперед обумовлене анафілаксією, що викликана харчовими продуктами.[9] Найбільший ризик спостерігається серед молоді та жінок.[8][5]

Причини[ред.ред. код]

Анафілаксія може бути реакцією у відповідь на майже будь-яку чужорідну речовину. .[2] Найбільш поширеними збудниками є отрута від укусів і жалень комах, харчових продуктів та лікарських препаратів. .[5][10] Харчові продукти є найбільш поширеними збудниками у дітей або підлітків, в той час як лікарські препарати та укуси і жалення комах значно частіше зустрічаються у дорослих.[7] Рідше зустрічаються такі причини, як фізичні фактори, біологічні фактори, як-от сперма, латекс, гормональні зміни, харчові добавки, як-от глютамат натрію та харчові барвники і лікарські препарати місцевої дії.[11] Фізичні фактори, як-от фізичні вправи (відомі, як «анафілаксія внаслідок фізичних навантажень») або температура (висока чи низька) можуть також викликати анафілаксію через їхню пряму дію на мастоцити.[7][12] Випадки, спричинені фізичними вправами, часто пов'язують з прийомом певних харчових продуктів.[3] Під час анестезії, анафілаксію найчастіше викликають міорелаксанти, антибіотики та латекс .[13] У 32-50 % випадків причина залишається невідомою (так звана «ідіопатична анафілаксія») .[14]

Харчові продукти[ред.ред. код]

Більшість харчових продуктів можуть спричинити анафілаксію навіть під час першого споживання.[5] Харчові продукти, що спричиняють анафілаксію, різняться залежно від регіону. У західній культурі анафілаксії найчастіше передувало споживання або контактування з арахісом, пшеницею, лісовим горіхом, молюсками, рибою, молоком і яйцями.[8][7] На Близькому Сході — кунжут, а в Азії нут часто бувають джерелами виникнення анафілаксії.[7] Серйозні випадки можуть бути результатом споживання алергену,[5] але деяким людям достатньо лише контакту з ним для виникнення серйозної реакції. Із віком діти можуть позбутися алергії. Після досягнення 16 років, 80 % дітей з анафілаксією на молоко або яйця та 20 % тих, що страждають від анафілаксії на арахіс, можуть споживати ці харчові продукти без наслідків для здоров'я.[2]

Лікарські препарати[ред.ред. код]

Будь-які лікарські засоби можуть спричинити анафілаксію. Найчастіше це бета-лактамні антибіотики (як-отпеніцилін), за якими йде аспірин і НСПЗП .[8][15] Інші антибіотики рідше викликають анафілаксію, а реакція на НСПЗП залежить від діючої речовини препарату — якщо є алергія на один із НСПЗП, то, зазвичай, людина може переносити інший.[15] Іншою відносно частою причиною є хіміотерапія, вакцини, протамін та препарати на основі трав.[7][15] Певні лікарські препарати (до яких належать ванкоміцин, морфін, рентгеноконтрастні препарати) спричиняють анафілаксію через прямий вплив на дегрануляцію мастоцитів[5]

Частота реакцій на препарат частково залежить від частоти його використання і частково від притаманних йому властивостей.[16] Анафілаксія на пеніцилін або цефалоспорин трапляється лише 1 раз на 2000-10 000 курси лікування, а летальні випадки трапляються менше ніж 1 раз на 50 000 курсів лікування.[3] Анафілаксія на пеніцилін трапляється 1 раз на 2000-10 000 курсів лікування, а летальні випадки трапляються 1 раз на 50 000 курсів лікування.[3] Анафілаксія на аспірин і НСПЗП трапляється в одної з 50 000 осіб. .[3] Якщо є реакція на пеніцилін, то ризик такої реакції на цефалоспорин збільшується, але не перевищує 1 випадок на 1000.[3] Старі рентгеноконтрастні препарати викликали реакцію в 1 % випадків, водночас новіші низькоосмолярні препарати викликають реакцію в 0,04 % випадків.[3]

Отрути комах[ред.ред. код]

Отрута, що виділяється під час ужалення або укусу комах, таких як перепончастокрилі комахи (бджоли та оси) або тріамонові клопи (конусоносі клопи), може викликати анафілаксію в людей з підвищеною чутливістю.[8][17] Попередні системні реакції, що завжди більші від локальної реакції навколо жала, є фактором ризику виникнення наступної анафілаксії;[18][19] однак, у половині летальних випадків не було попередніх системних реакцій.[20]

Фактори ризику[ред.ред. код]

Особи, що страждають від атопічних хвороб, таких як астма, екзема або алергічний риніт, мають великий ризик виникнення анафілаксії на харчові продукти, латекс та рентгеноконтрастні препарати, але не на лікарські препарати, що вводяться внутрішньовенно, чи на жалення комах.[7][5] В ході одного з досліджень з участю дітей було виявлено, що 60 % з них мали попередні атопічні хвороби, а з тих, хто помер від анафілаксії, 90 % були хворі на астму.[7][5] Ті, хто хворів на мастоцитоз або ті, що належать до вищого соціально-економічного класу, ризикують більше.[7][5] Що довше пройшло часу від останнього контакту зі збудником алергічної реакції, то меншим є ризик.[3]

Патогенез[ред.ред. код]

Анафілаксія — серйозна алергічна реакція, яка діє швидко та порушує роботу багатьох систем органів.[1][21] Вона виникає внаслідок вивільнення медіаторів запалення і цитокінів з мастоцитів і базофілів, зазвичай, через імунологічну реакцію, але іноді внаслідок неімунологічних чинників.[21]

Імунологічні чинники[ред.ред. код]

В імунологічному механізмі імуноглобулін E (IgE) з'єднується з антигеном (чужорідною речовиною, що спричинює алергічну реакцію). Після цього IgE, що з'єднаний з антигеном, активує високоафінні рецептори FcεRI на мастоцитах і базофілах. Це призводить до вивільнення медіаторів запалення, як-от гістаміну. Потім ці медіатори збільшують скорочення гладеньких м'язів бронхів, спричинюють розширення кровоносних судин, збільшують відтік рідини з кровоносних судин, що призводить до ослаблення серцевого м'язa.[3][21] Є ще один імуногенний чинник, що не залежить від IgE, але невідомо, чи він трапляється у людей.[21]

Неімунологічні чинники[ред.ред. код]

Неімунологічні механізми залучають речовини, які безпосередньо спричинюють дегрануляцію мастоцитів або базофілів До них належать такі чинники, як контрасні речовини, опіоїди, температура (висока або низька) та вібрація.[12][21]

Патологоанатомічні дослідження[ред.ред. код]

Розтин померлих від анафілаксії може виявити характерні ушкодження у вигляді розширення порожнин серця, пов'язаного зі зниженим через вазолідацію венозним відтоком та перерозподілом внутрішньосудинного обсягу з центрального до периферійного відділу.[22] Серед інших ознак — набряк гортані, еозинофілія легень, серця та тканин, а також ознаки гіпоперфузії міокарда.[23] Лабораторні дослідження можуть виявити підвищені рівні триптази, а також загального та специфічного IgE у сироватці крові.[23]

Класифікація[ред.ред. код]

Виділяють три основні різновиди анафілаксії:

  • Анафілактичний шок пов'язаний з системною вазоділятацією (розширення судин), яка призводить до низького кров'яного тиску, що за визначенням становить на 30 % нижче нормального рівня для людини (стандартних значень).[24]
  • Двофазна анафілаксія — повернення симптомів через 1-72 години навіть без подальшого контакту з алергеном.[7] Звіти вказують різну кількість таких випадків; за деякими дослідженнями частота двофазної анафілаксії становить до 20 %.[25] Повернення симптомів зазвичай трапляється через 8 годин.[5] Лікується аналогічно звичайній анафілаксії.[8]
  • Псевдоанафілаксія або анафілактоїдні реакції — різновид анафілаксії, який є наслідком безпосередньої дегрануляції тучних клітин під дією різних факторів.[4][5]На сьогодні замість цього терміну Всесвітня організація з алергії використовує поняття «неімунна анафілаксія» [4]та рекомендує вилучити з обігу застарілу термінологію[5]

Клінічні ознаки[ред.ред. код]

Симптоми й ознаки анафілаксії.

Зазвичай, симптоми анафілаксії змінюються впродовж хвилин або годин[26][8] і з'являються в середньому за 5-30 хвилин, якщо збудник введено внутрішньовенно та за 2 години у разі алергії на харчові продукти.[3] Найчастіше трапляються ураження таких ділянок: ураження шкіри (80-90 %), дихальних шляхів (70 %), шлунково-кишкового тракту (30-45 %), серцево-судинної системи (10-45 %) та центральної нервової системи (10-15[8], зазвичай, уражуються принаймні дві системи.[7]

Ураження шкіри[ред.ред. код]

Висипання та почервоніння на спині людини з анафілаксією

Зазвичай до симптомів належать: висипання на будь-якій частині тіла, свербіж, почервоніння або набряк губ.[27] Шкіра осіб, що страждають від опухання або набряку Квінке радше пече, ніж свербить.[3] Опухання язика або гортані трапляється майже в 20 % випадків.[24] До інших ознак можуть належати ринорея та набряк слизової оболонки ока .[11] Також шкіра може набути синюшного кольору через кисневе голодування .[11]

Ураження дихальних шляхів[ред.ред. код]

До можливих симптомів й ознак ураження дихальних шляхів належать: задишка, хрипіння або свистяче дихання.[27] Хрипіння, зазвичай, спричинене спазмами бронхіальних м'язів[28], а свистяче дихання пов'язане з блокуванням верхніх дихальних шляхів внаслідок набряку.[11] Також може виникати захриплість, біль під час ковтання або нежить.[3]

Ураження серця[ред.ред. код]

Може трапитися спазм коронарної артерії, що призводить до інфаркту міокарда, дизритмії або зупинки серця .[8][7] Ураження серця під час анафілаксії найчастіше трапляється в осіб з ішемічною хворобою серця.[28] Спазм коронарної артерії пов'язаний з наявністю в серці клітин, які вивільняють гістамін.[28] У той час, як пришвидшене серцебиття, викликане гіпотонією, трапляється ще частіше,[11] рефлекс Бецольда-Яриша був описаний у 10 % випадків, коли сповільнене серцебиття пов'язане з низьким кров'яним тиском .[5] Зниження кров'яного тиску або .[5] (дистрибутивний або кардіогенний) може спровокувати відчуття запаморочення або зомлівання .[28] Часто ознаки анафілаксії не обмежуються лише значним зниженням кров'яного тиску.[24]

Ураження інших органів[ред.ред. код]

До можливих гастроентерологічних симптомів можуть належати: спазматичний біль в області живота, діарея та блювання.[27] Може виникати сплутаність свідомості, неконтрольоване сечовипускання або біль в тазі, що нагадує маткові спазми.[27][11] Звуження кровоносних судин навколо мозку може призвести до головного болю .[3] Також в описах фігурує відчуття тривоги або «приреченості».[7]

Диференційний діагноз[ред.ред. код]

У деяких випадках анафілаксію важко відрізнити від астми, непритомності та панічних нападів .[7] Однак астма не спричинює шкірний свербіж та шлунково-кишкові симптоми, для стану непритомності характерна скоріше блідість, аніж висип, а панічний напад може супроводжуватися гіперемією, але не висипанням.[7] Іншими захворюваннями, які мають схожі симптоми, є отруєння скомброїдом та анізакідоз.[5]

Діагностика[ред.ред. код]

Діагностування анафілаксії ґрунтується на клінічних критеріях.[7] Наявність одного з трьох симптомів впродовж кількох хвилин/годин від контакту з алергеном вказує на ймовірність анафілаксії:[7]

  1. ураження шкіри або м'язової тканини, що супроводжується утрудненням дихання або низьким кров'яним тиском
  2. Два або більше таких симптомів:-
    a. Ураження шкіри або слизових оболонок
    б. Утруднення дихання
    в. Низький кров'яний тиск
    г. Гастроентерологічні симптоми
  3. Зниження кров'яного тиску після контакту з відомим алергеном

Аналіз крові на вміст триптази або гістаміну (що вивільняються з мастоцитів) під час нападу може бути корисним для діагностування анафілаксії внаслідок ужалення комах або вживання лікарських препаратів. Однак такий аналіз має обмежену користь, якщо реакцію спричинюють харчові продукти, або якщо в людини нормальний артеріальний тиск ,[7] і він не є чутливим для діагностування.[2]

Алергічна проба[ред.ред. код]

Шкірна алергічна проба, що проводиться на правій руці

Алергічна проба може допомогти визначити чинник, що викликав алергію. Шкірна алергічна проба (наприклад, скарифікаційна проба) передбачається для перевірки реакції на деякі харчові продукти та отрути. ][4] Для підтвердження алергії на молоко, яйця, арахіс, лісовий горіх та рибу може використовуватися аналіз крові на наявність специфічного IgE.[2] Шкірна проба допомагає підтвердити алергію на пеніцилін, але не допоможе визначити алергію на інші лікарські засоби.[2] Неімунні форми анафілаксії можна визначити лише на основі анамнезу або контакту з «підозрюваним» алергеном, але не за допомогою шкірних проб та аналізів крові.[4]

Лікування[ред.ред. код]

Анафілаксія — невідкладний стан, що може вимагати проведення заходів реанімації, наприклад, відновлення прохідності дихальних шляхів, додаткового кисню, великої кількості рідин, що вводяться внутрішньовенно та пильного нагляду.[8] Переважним методом лікування є введення епінефрину, при цьому антигістаміни та стероїди часто використовують як допоміжні речовини.[7] Рекомендований строк обстеження у лікарні людей, стан яких було відновлено до нормального, враховуючи можливу двофазну анафілаксію, може становити від 2 до 24 годин.[3][5][25][29]

Епінефрин[ред.ред. код]

Стара версія автоін'єктора EpiPen

Епінефрин (адреналін) — початкова терапія анафілаксії, яка не має будь-яких особливих протипоказань.[8] Рекомендовано вводити розчин епінефрину внутрішньом'язово у середню передньобокову частину стегна безпосередньо після того, як з'явились підозри щодо діагнозу. У разі недостатньої реакції ін'єкцію повторювати кожні 5-15 хвилин.[7] Друга доза потрібна у 16-35 % випадків[5] при цьому більше двох доз застосовують дуже рідко.[7] Внутрішньом'язовому введенню віддається перевага порівняно з підшкірним, оскільки для останнього характерна затримка всмоктування.[30] До незначних побічних ефектів застосування епінефрину відносяться тремор, занепокоєність, головний біль та прискорене серцебиття.[7]

Люди, що приймають β-блокатори, можуть мати опір до впливу епінефрину.[5] Якщо епінефрин не є ефективним, можна вводити глюкагон внутрішньовенно, оскільки механізм його дії не залежить від β-рецепторів.[5]

У разі потреби можна також застосовувати внутрішньовенно розведений розчин епінефрину. Епінефрин внутрішньовенно застосовують при аритмії та інфаркті міокарду.[31] Автоін'єктор епінефрину застосовується для самостійного введення; як правило, він представлений у двох варіантах дозування: один — для дорослих або дітей, які важать більше 25 кг, а інший — для дітей, які важать від 10 до 25 кг.[32]

Наразі тривають дослідження з метою розроблення сублігвального епінефрину для лікування анафілаксії.[5] Підшкірна ін'єкція омалізумаба, анти-IgE антитіла, вивчається як метод запобігання рецидивів, але поки що вона не є рекомендованою.[7][33]

Допоміжні речовини[ред.ред. код]

Антигістаміни (H1 та H2), попри поширене застосування та прогнозовану ефективність, що базується на теоретичних знаннях, мають недостатньо підкріплену доказами дію. У Кохранівському огляді 2007 року не було встановлено будь-яких позитивних досліджень, на яких можна було б засновувати рекомендації,[34] і, можливо, вони не мають жодного ефекту на набряк дихальних шляхів або спазм.[5] Кортикостероїди навряд чи будуть ефективними підчас поточного епізоду анафілаксії, проте їх можна застосовувати для зменшення ризику двофазної анафілаксії. Їхня профілактична ефективність у таких випадках дуже сумнівна.[25] Аерозоль сальбутамолу може бути ефективним для усунення бронхоспазму, який не було усунено за допомогою епінефрину.[5] Для людей, які не реагують на інші заходи лікування, застосовували метиленовий синій, оскільки його дія передбачає розслаблення гладких м'язів.[5]

Прогноз[ред.ред. код]

Для тих людей, яким відома причина і є можливість надання негайного лікування, прогноз позитивний.[35] Навіть якщо причина невідома, але є можливість надання профілактичної терапії, в цілому прогноз задовільний.[3] У разі смерті, зазвичай вона обумовлена респіраторними (наприклад, асфіксією) або серцево-судинними ускладненнями (шок),[5][21], при цьому 0,7—20 % випадків призводять до смерті.[3][28] Траплялися навіть випадки настання смерті через кілька хвилин.[7] Наслідки анафілаксії, яка наступає у результаті фізичних навантажень, зазвичай задовільні, оскільки з віком випадки анафілаксії трапляються рідше, і вони не такі серйозні.[14]

Профілактика[ред.ред. код]

Рекомендують уникати чинників, що провокують анафілаксію. Якщо це неможливо, можна вдатися до десенбілізації Імунотерапія з використанням отрути перетинчастокрилих є ефективним методом зниження у 80-90 % дорослих та 98 % дітей проявів алергії на бджоли, оси, шершнів, справжніх ос та вогняних мурах . Пероральна імунотерапія може бути ефективним протиафілактичним заходом для людей з алергією на деякі харчові продукти, включаючи молоко, яйця, різні горіхи та арахіс; однак часто трапляються побічні ефекти. Десенбілізацію також можна застосовувати до багатьох лікарських засобів, однак загальною рекомендацією для більшості людей є уникання речовини, яка викликає реакцію. Людям з алергією на латекс слід уникати харчових продуктів, які викликають перехресне реагування, включаючи авокадо, банани та картоплю.[7]

Готовність[ред.ред. код]

Людям, схильним до анафілаксії, рекомендовано мати «план дій у разі виникнення алергії», а батькам рекомендовано повідомляти школи про алергію своїх дітей та заходи, які необхідно вжити у разі анафілактичного невідкладного стану.[36] Зазвичай план дій включає в себе застосування автоін'єкторів епінефрину, рекомендовано носити браслет з медичними протипоказаннями та консультування з метою уникнення тригерних факторів.[36] Для певних чинників застосовують імунотерапію для уникнення випадків анафілаксії у майбутньому. Багаторічний курс підшкірної десенсибілізації виявився ефективним проти комах, що жалять, тоді як пероральна десенсибілізація є ефективною проти алергії на різні продукти харчування.[8]


Див. також[ред.ред. код]

Примітки[ред.ред. код]

  1. а б Tintinalli, Judith E. (2010). Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide (Emergency Medicine (Tintinalli)). New York: McGraw-Hill Companies. с. 177–182. ISBN 0-07-148480-9. 
  2. а б в г д е Boden, SR; Wesley Burks, A (2011 Jul). Anaphylaxis: a history with emphasis on food allergy.. Immunological reviews 242 (1). с. 247–57. doi:10.1111/j.1600-065X.2011.01028.x. PMID 21682750. 
  3. а б в г д е ж и к л м н п р с т Marx, John (2010). Rosen's emergency medicine: concepts and clinical practice 7th edition. Philadelphia, PA: Mosby/Elsevier. с. 15111528. ISBN 978-0-323-05472-0. 
  4. а б в г д Ring, J; Behrendt, H, de Weck, A (2010). History and classification of anaphylaxis.. Chemical immunology and allergy 95. с. 1–11. doi:10.1159/000315934. PMID 20519878. 
  5. а б в г д е ж и к л м н п р с т у ф х ц ш щ ю я аа аб ав Lee, JK; Vadas, P (2011 Jul). Anaphylaxis: mechanisms and management.. Clinical and experimental allergy : journal of the British Society for Allergy and Clinical Immunology 41 (7). с. 923–38. doi:10.1111/j.1365-2222.2011.03779.x. PMID 21668816. 
  6. Demain, JG; Minaei, AA, Tracy, JM (2010 Aug). Anaphylaxis and insect allergy.. Current opinion in allergy and clinical immunology 10 (4). с. 318–22. doi:10.1097/ACI.0b013e32833a6c72. PMID 20543675. 
  7. а б в г д е ж и к л м н п р с т у ф х ц ш щ ю я аа Simons, FE; World Allergy, Organization (2010 May). World Allergy Organization survey on global availability of essentials for the assessment and management of anaphylaxis by allergy-immunology specialists in health care settings.. Annals of allergy, asthma & immunology : official publication of the American College of Allergy, Asthma, & Immunology 104 (5). с. 405–12. doi:10.1016/j.anai.2010.01.023. PMID 20486330. 
  8. а б в г д е ж и к л м н Simons FE (October 2009). Anaphylaxis: Recent advances in assessment and treatment. J. Allergy Clin. Immunol. 124 (4). с. 625–36; quiz 637–8. doi:10.1016/j.jaci.2009.08.025. PMID 19815109. 
  9. Koplin, JJ; Martin, PE, Allen, KJ (2011 Oct). An update on epidemiology of anaphylaxis in children and adults.. Current opinion in allergy and clinical immunology 11 (5). с. 492–6. doi:10.1097/ACI.0b013e32834a41a1. PMID 21760501. 
  10. Worm, M (2010). Epidemiology of anaphylaxis.. Chemical immunology and allergy 95. с. 12–21. doi:10.1159/000315935. PMID 20519879. 
  11. а б в г д е Brown, SG; Mullins, RJ, Gold, MS (2006 Sep 4). Anaphylaxis: diagnosis and management.. The Medical journal of Australia 185 (5). с. 283–9. PMID 16948628. 
  12. а б editors, Marianne Gausche-Hill, Susan Fuchs, Loren Yamamoto, (2007). The pediatric emergency medicine resource (вид. Rev. 4. ed.). Sudbury, Mass.: Jones & Bartlett. с. 69. ISBN 978-0-7637-4414-4. 
  13. Dewachter, P; Mouton-Faivre, C, Emala, CW (2009 Nov). Anaphylaxis and anesthesia: controversies and new insights.. Anesthesiology 111 (5). с. 1141–50. doi:10.1097/ALN.0b013e3181bbd443. PMID 19858877. 
  14. а б editor, Mariana C. Castells, (2010). Anaphylaxis and hypersensitivity reactions. New York: Humana Press. с. 223. ISBN 978-1-60327-950-5. 
  15. а б в Volcheck, Gerald W. (2009). Clinical allergy : diagnosis and management. Totowa, N.J.: Humana Press. с. 442. ISBN 978-1-58829-616-0. 
  16. Drain, KL; Volcheck, GW (2001). Preventing and managing drug-induced anaphylaxis.. Drug safety : an international journal of medical toxicology and drug experience 24 (11). с. 843–53. PMID 11665871. 
  17. Klotz, JH; Dorn, PL, Logan, JL, Stevens, L, Pinnas, JL, Schmidt, JO, Klotz, SA (2010 Jun 15). "Kissing bugs": potential disease vectors and cause of anaphylaxis.. Clinical infectious diseases : an official publication of the Infectious Diseases Society of America 50 (12). с. 1629–34. doi:10.1086/652769. PMID 20462351. 
  18. Bilò, MB (2011 Jul). Anaphylaxis caused by Hymenoptera stings: from epidemiology to treatment.. Allergy. 66 Suppl 95. с. 35–7. doi:10.1111/j.1398-9995.2011.02630.x. PMID 21668850. 
  19. Cox, L; Larenas-Linnemann, D, Lockey, RF, Passalacqua, G (2010 Mar). Speaking the same language: The World Allergy Organization Subcutaneous Immunotherapy Systemic Reaction Grading System.. The Journal of allergy and clinical immunology 125 (3). с. 569–74, 574.e1–574.e7. doi:10.1016/j.jaci.2009.10.060. PMID 20144472. 
  20. Bilò, BM; Bonifazi, F (2008 Aug). Epidemiology of insect-venom anaphylaxis.. Current opinion in allergy and clinical immunology 8 (4). с. 330–7. doi:10.1097/ACI.0b013e32830638c5. PMID 18596590. 
  21. а б в г д е Khan, BQ; Kemp, SF (2011 Aug). Pathophysiology of anaphylaxis.. Current opinion in allergy and clinical immunology 11 (4). с. 319–25. doi:10.1097/ACI.0b013e3283481ab6. PMID 21659865. 
  22. Anaphylaxis, Author: Stephen F Kemp, MD, FACP; Chief Editor: Michael A Kaliner, MD;http://emedicine.medscape.com/article/135065-overview#showall
  23. а б Da Broi, U; Moreschi, C (2011 Jan 30). Post-mortem diagnosis of anaphylaxis: A difficult task in forensic medicine.. Forensic Science International 204 (1-3). с. 1–5. doi:10.1016/j.forsciint.2010.04.039. PMID 20684869. 
  24. а б в Limsuwan, T; Demoly, P (2010 Jul). Acute symptoms of drug hypersensitivity (urticaria, angioedema, anaphylaxis, anaphylactic shock).. The Medical clinics of North America 94 (4). с. 691–710, x. doi:10.1016/j.mcna.2010.03.007. PMID 20609858. 
  25. а б в Lieberman P (September 2005). Biphasic anaphylactic reactions. Ann. Allergy Asthma Immunol. 95 (3). с. 217–26; quiz 226, 258. doi:10.1016/S1081-1206(10)61217-3. PMID 16200811. 
  26. Oswalt ML, Kemp SF (May 2007). Anaphylaxis: office management and prevention. Immunol Allergy Clin North Am 27 (2). с. 177–91, vi. doi:10.1016/j.iac.2007.03.004. PMID 17493497. «Clinically, anaphylaxis is considered likely to be present if any one of three criteria is satisfied within minutes to hours» 
  27. а б в г Sampson HA, Muñoz-Furlong A, Campbell RL, et al. (February 2006). Second symposium on the definition and management of anaphylaxis: summary report—Second National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network symposium. J. Allergy Clin. Immunol. 117 (2). с. 391–7. doi:10.1016/j.jaci.2005.12.1303. PMID 16461139. 
  28. а б в г д Triggiani, M; Patella, V, Staiano, RI, Granata, F, Marone, G (2008 Sep). Allergy and the cardiovascular system.. Clinical and experimental immunology. 153 Suppl 1. с. 7–11. doi:10.1111/j.1365-2249.2008.03714.x. PMC 2515352. PMID 18721322. 
  29. Emergency treatment of anaphylactic reactions – Guidelines for healthcare providers (PDF). Resuscitation Council (UK). January 2008. Процитовано 2008-04-22. 
  30. Simons, KJ; Simons, FE (2010 Aug). Epinephrine and its use in anaphylaxis: current issues.. Current opinion in allergy and clinical immunology 10 (4). с. 354–61. doi:10.1097/ACI.0b013e32833bc670. PMID 20543673. 
  31. Mueller, UR (2007 Aug). Cardiovascular disease and anaphylaxis.. Current opinion in allergy and clinical immunology 7 (4). с. 337–41. doi:10.1097/ACI.0b013e328259c328. PMID 17620826. 
  32. Sicherer, SH; Simons, FE, Section on Allergy and Immunology, American Academy of, Pediatrics (2007 Mar). Self-injectable epinephrine for first-aid management of anaphylaxis.. Pediatrics 119 (3). с. 638–46. doi:10.1542/peds.2006-3689. PMID 17332221. 
  33. Vichyanond, P (2011 Sep). Omalizumab in allergic diseases, a recent review.. Asian Pacific journal of allergy and immunology / launched by the Allergy and Immunology Society of Thailand 29 (3). с. 209–19. PMID 22053590. 
  34. Sheikh A, Ten Broek V, Brown SG, Simons FE (August 2007). H1-antihistamines for the treatment of anaphylaxis: Cochrane systematic review. Allergy 62 (8). с. 830–7. doi:10.1111/j.1398-9995.2007.01435.x. PMID 17620060. 
  35. Harris, edited by Jeffrey; Weisman, Micheal S. (2007). Head and neck manifestations of systemic disease. London: Informa Healthcare. с. 325. ISBN 978-0-8493-4050-5. 
  36. а б Martelli, A; Ghiglioni, D, Sarratud, T, Calcinai, E, Veehof, S, Terracciano, L, Fiocchi, A (2008 Aug). Anaphylaxis in the emergency department: a paediatric perspective.. Current opinion in allergy and clinical immunology 8 (4). с. 321–9. doi:10.1097/ACI.0b013e328307a067. PMID 18596589. 

Література[ред.ред. код]

  • Українська радянська енциклопедія : [у 12 т.] / [за ред. М. П. Бажана]. — 2-ге вид. — К. : Головна редакція Української Радянської Енциклопедії, 1974—1985.
  • Довідник дільничого терапевта по фармакотерапії/під ред. М. В. Бочкарьова та Є. А. Мухіна. — Кишинів: Картя молдовеняске, 1986.

Посилання[ред.ред. код]