Тяжкий гострий респіраторний синдром

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до: навігація, пошук
Тяжкий гострий респіраторний синдром
Sars-corona.png
Коронавірус, що спричиняє ТГРС
МКХ-10 U04
DiseasesDB 32835
MedlinePlus 007192
eMedicine med/3662
MeSH D045169

Тяжки́й го́стрий респірато́рний синдро́м (ТГРС), (англ. SARS - Severe Acute Respiratory Syndrome) — вірусне інфекційне захворювання, здатне до небезпечного епідемічного поширення, в тому числі, й внутрішньогоспітального, з переважанням повітряно-крапельної передачі інфекції з ураженням дихальної системи та у тяжких випадках з появою атипової пневмонії[1] з виразною гострою дихальною недостатністю.

Легкість зараження, швидкість поширення, тяжкий перебіг, висока летальність — особливості, які дозволяють відносити ТГРС до тих інфекційних захворювань, які виявили здатність чинити серйозний вплив на здоров'я населення і можуть швидко поширюватися в міжнародних масштабах та увійшли до переліку подій, які можуть уявляти надзвичайну ситуацію в галузі охорони здоров'я й попали під регуляцію сучасними Міжнародними медико-санітарними правилами (ММСП) 2005 року.

Історія[ред.ред. код]

Епідемія ТГРС бере свій початок з провінції Гуандун, Китай, з сільської місцевості Фошань. В листопаді 2002 року перший пацієнт, фермер, був госпіталізований у першу Народну лікарню Фошань і помер незабаром після цього. Причина його смерті не була визначена точно, проте стало ясно, що хворий помер від дуже серйозного захворювання, що становить загрозу для життя. Незважаючи на прийняття деяких заходів по боротьбі з цим захворюванням, китайські урядові посадові особи вирішили не інформувати ВООЗ про початок поширення даного захворювання аж до лютого 2003, обмежуючи висвітлення засобами масової інформації виявлення даного захворювання в цілях збереження довіри громадськості. Відсутність відкритості призводила до затримок в боротьбі з епідемією, у результаті уряд Китайської Народної Республіки (КНР) був підданий різкій критиці з боку міжнародного співтовариства. КНР з тих пір неодноразово офіційно вибачилася за повільність і невжиття заходів по боротьбі з епідемією ТГРС.

Першим етапом визнання початку епідемії стало 27 листопада 2002 року, коли канадська глобальна розвідувальна мережа з охорони здоров'я (GPHIN) запустила електронну систему попередження, яка, в свою чергу, є частиною Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ), про глобальне сповіщення населення Землі про початок серйозної епідемії в Китаї, потім Всесвітня організація охорони здоров'я запросила інформацію у китайської влади, після того, як всі результати розслідування про початок спалаху надійшли в її мережу. Інформація у китайської влади була запрошена 5 і 11 грудня 2002.

Карта світового поширення ТГРС від 1.11 2002 р. до 7.08 2003 р. Чорним кольором зафарбовані країни, які мали підтверджені випадки смерті від ТГРС, червоним — ті, що мали випадки захворюванння на ТГРС без летальності.

Епідемія привернула глобальну суспільну увагу в лютому 2003 року, коли американський бізнесмен після подорожі в Китай захворів на пневмонію, симптоми якої він відчув під час рейсу в Сінгапур. Літак зупинили в Ханої столиці В'єтнаму, де потерпілий помер від атипової пневмонії в лікарні незабаром після госпіталізації, спричинивши спалах серед медичних працівників. Спостерігач ВООЗ, італійський лікар Карло Урбані оцінив ризики такої загрози і повідомив ВООЗ та в'єтнамський уряд про дане захворювання, яке він вважав пташиним грипом з утворенням вкрай небезпечної аерогенної передачі серед людей. Заразившись, Карло Урбані, помер від ТГРС. Тяжкість симптомів і можливість інфікування лікарського персоналу викликали тривогу світової спільноти. Влада В'єтнаму почала побоюватися можливості розвитку епідемії пневмонії і у В'єтнамі. 12 березня 2003 року ВООЗ випустила глобальне оповіщення про необхідність зупинити розповсюдження даного захворювання з попередженням про необхідність утриматися від поїздок в Південний Китай. Хвороба була зафіксована з того моменту у В'єтнамі, Гонконгу, Канаді, США і ще 32 країнах світу.

Гонконгський вірусолог М. Пейріс 21 березня 2003 заявив, що виділив коронавірус, який є причиною ТГРС від хворих на цю хворобу. 16 квітня 2003 року було оголошено про підтвердження ролі ТГРС-асоційованого коронавірусу (ТГРС-АКВ)[2], як збудника ТГРС. Доказами цього були позитивні постулати Коха:

  • збудник виділявся у всіх хворих на ТГРС;
  • штам виділявся від хазяїна та був культивований у чистій культурі;
  • культура, що була отримана, здатна була відтворювати захворювання у інших макроорганізмів із подальшим зростанням рівня специфічних антитіл.

Однак деякі вчені вважають, що у розвитку ТГРС могли брати участь й інші неідентифіковані патогени у коінфекції з виявленим ТГРС-АКВ.

Всього у 35 країнах світу було виявлено 8461 випадок ТГРС, з яких 916 закінчилися смертю хворих[3], летальність склала 10,83%[4]). Завдяки проведенню комплексу протиепідемічних заходів світовому суспільству вдалося добитися ліквідації епідемії ТГРС вже до 19 травня 2004 року. (на початку травня 2004 року було зареєстровано останні до сьогодення 3 випадки, пов'язані з внутрішньолабораторним зараженням). Однак є ґрунтовні припущення, що хвороба зачаїлась у природі, де до кінця не виявлені її можливі джерела і резервуари інфекції.

У Росії був виявлений лише один випадок захворювання ТГРС, хворий Денис Сойніков був госпіталізований до лікарні Благовєщенська 8 травня і виписаний 11 червня 2003 року. В Україні не було зареєстровано жодного випадку ТГРС.

Етіологія[ред.ред. код]

Коронавіруси — віруси, що містять РНК, поверхня яких покрита відростками у формі булави, що додають їм при електронно-мікроскопічному дослідженні форму корони.

До епідемії ТГРС віруси сімейства Coronaviridae вважались одним з найчастіших збудників нетяжких уражень верхніх дихальних шляхів, а тяжкі захворювання виникали при імунодефіцитних станах[5]. Навпаки, у тварин ці збудники зумовлюють тяжкі захворювання — перитоніт, гепатит, гастроентерит тощо. Коронавіруси об'єднані в 3 групи: 1-а та 2-а групи представлені вірусами, що спричиняють захворювання у тварин, 3-я група — у птахів. Коронавіруси, що зумовлюють захворювання у людей, включені в 1-у та 2-у групи. Відомо 4 штами ТГРС-АКВ.

Збудник ТГРС є мутантом з 2-ї групи коронавірусів. За даними секвенування геному, вірус ТГРС є вірусом нової групи, походить від коронавірусів великої рогатої худоби і вірусу інфекційного бронхіту птахів. Вірус знайдений в багатьох органах і секретах людей, загиблих від ТГРС: легенях, нирках, мокроті, мазках з верхніх дихальних шляхів.

Детальніші відомості з цієї теми Ви можете знайти в статті Коронавірус.

Епідеміологія[ред.ред. код]

Джерело і резервуар інфекції[ред.ред. код]

Джерело інфекції — хворий на ТГРС. Роль тварини як джерела інфекції для людини не доведена, однак хижі ссавці цівети з родини віверрових і деякі кажани вважаються резервуарами інфекції. Недоведена поки що думка, що саме кажани є природними джерелами ТГРС. На сьогоднішній час не уточнено питання про можливе носійство у людей, які одужали від цього захворювання.

Механізм і шляхи передачі[ред.ред. код]

Механізм передачі — повітряно-крапельний (аерозольний і пиловий). Зараження ймовірніше в умовах тісного побутового родинного і госпітального перебування. Відмічено багато випадків зараження медичних працівників, а також осіб, як відвідували хворих. В цих випадках передавання відбувалося через потрапляння виділень хворих в ротову порожнину, на кон'юнктиви. Певну роль в передачі вірусу всередині приміщень грають вентиляційні системи. Передбачають, що в епідеміологічному плані хворий стає безпечним через 10 діб з моменту клінічного одужання. Поширенню ТГРС серед країн та континентів сприяє пересування хворих авіаційними шляхами. Питання про сприйнятливість до ТГРС певних груп людей, імунітет після перенесеної хвороби не вирішені.

Патогенез[ред.ред. код]

Вивчений недостатньо. Ймовірно, розвиваються недостатність сурфактанту, що спричиняє гострий респіраторний дистрес-синдром дорослих (ГРДСД). Вже через 5-7 днів від початку захворювання виникає пневмонія, спочатку вогнищева, яка швидко перетворюється на зливну дольову. Уражується система макрофагальних фагоцитів, розвивається лімфопенія, пригнічується синтез інтерферону. Новий коронавірус має виразний імуносупресивний ефект, що обумовлює часте приєднання грибкової та бактеріальної флори як суперінфекції.

Клінічні прояви[ред.ред. код]

У МКХ-10 в розділі XXII «Коди для спеціальних цілей», блоці «Попереднє розташування хвороб неясної етіології», класі «ТГРС» вирізняють «ТГРС не уточнений» (U04.9). Інкубаційний період складає у середньому від 2 до 10 днів. Початок хвороби гострий, з ознобом і підвищенням температури тіла до 38°С і вище. Спостерігаються головний біль, нездужання, запаморочення, міалгії, інколи помірний катаральний синдром, сухий кашель, біль в горлі.

У клінічному перебігу ТГРС можна виділити три періоди:

Період продрому[ред.ред. код]

Триває 3 — 5 днів. Характеризується гарячкою, ознобом, слабкістю, міальгіями. Респіраторні синдроми невиражені, на 2 — 7 добу з'являється непродуктивний кашель. Особливістю перебігу є відсутність нежитю.

Період зростання респіраторних розладів[ред.ред. код]

Розвивається на 3 — 7 добу від початку захворювання. Характеризується появою задишки, зростанням гіпоксемії, при аускультації дихання в легенях ослаблене, можна вислухати крепітацію. Нехарактерні свистячі хрипи. У деяких хворих симптоми хвороби самостійно зникають через декілька днів, але наприкінці першого тижня захворювання у 10 — 12% хворих розвивається ГРДСД дорослих, що потребує переведення на штучну вентиляцію легень (ШВЛ). Незалежними факторами ризику тяжкого перебігу захворювання є вік старше 60-ти років та хронічний вірусний гепатит B, а особливо такий, при лікування якого використався ламівудин.

Рентгенологічна картина при ТГРС — двобічне зниження прозорості легеневого малюнку.

Період нової хвилі хвороби[ред.ред. код]

Починається після 7 — 8 діб захворювання та у 85% випадків характеризується виникненням нової хвилі гарячки. Можлива поява діареї, на рентгенограмах з'являються нові вогнища уражень легень.

Для ТГРС нехарактерний будь-який висип, а також лімфаденопатія.

Діагностика[ред.ред. код]

Оскільки ТГРС не має специфічних симптомів, експерти CDC та ВООЗ у 2003 році оприлюднили клінічні, лабораторні та епідеміологічні критерії, що дозволяють при підозрі на ТГРС звузити діагностичний пошук.

Клінічні критерії[ред.ред. код]

  • асимптоматичне чи легке респіраторне захворювання;
  • респіраторне захворювання середньої тяжкості: — температура <38 °C та одна чи більше з клінічних ознак респіраторного захворювання (кашель, задишка або гіпоксія);
  • тяжке респіраторне захворювання: — температура >38° C та одна чи більше клінічних з ознак респіраторного захворювання (кашель, задишка або гіпоксія) та рентгенологічні ознаки пневмонії, або ГРДСД, або дані аутопсії (ознаки пневмонії чи ГРДСД без ідентифікованої причини);

Епідеміологічні критерії[ред.ред. код]

  • Подорож (включно з транзитним перебуванням в аеропорту) протягом 10 днів перед початком захворювання до району з на теперішній час чи недавно задокументованим чи підозрюваним популяційним (суспільним) поширенням ТГРС

чи

  • Близький контакт (догляд за чи проживання з особою із відомою SARS-інфекцією чи високою ймовірністю прямого контакту із респіраторною секрецією чи/та біологічними рідинами) протягом 10 днів до початку ознак захворювання з особою із відомою чи підозрюваною ТГРС-інфекцією;

Лабораторні критерії[ред.ред. код]

Підтверджений[ред.ред. код]

  • виявлення антитіл до ТГРС-АКВ із зразків, отриманих протягом гострого періоду захворювання, або через 21 день від початку захворювання, або
  • виявлення ТГРС-АКВ РНК в двох зразках за допомогою ПЛР;
  • виділення ТГРС-АКВ.

Негативний[ред.ред. код]

  • відсутність антитіл до ТГРС-АКВ в сироватці крові, що отримана через 21 день та більше з моменту появи клінічної симптоматики.

Невизначений[ред.ред. код]

  • лабораторні тести або не проводились, або є неповними.

Класифікація клінічних випадків[ред.ред. код]

  • Ймовірний випадок: відповідає клінічним критеріям тяжкого ГРЗ невідомої етіології з 1 лютого 2003 року та епідеміологічним критеріям, лабораторні критерії підтверджені, негативні чи невизначені;
  • Підозрюваний випадок: відповідає клінічним критеріям середньої тяжкості ГРЗ невідомої етіології з початком захворювання із 1 лютого 2003 року та епідеміологічним критеріям; лабораторні критерії підтверджені, негативні чи невизначені;

Зміни у лабораторних тестах і інструментальних дослідженнях[ред.ред. код]

У загальному аналізі крові спостерігаються нормоцитоз або лейкопенія на тлі вираженої лімфопенії та тромбоцитопенії. Зміни в легенях варіюють від інтактної рентгенологічної картини до розповсюдженої двобічної багатофокусної інфільтрації легеневої тканини. Приблизно в половині випадків виникають однобічні моно фокусні затемнення, в інших випадках — двобічні багатофокусні затемнення. Характерним є відсутність плеврального випоту, деструктивних змін в легенях та внутрилегеневої лімфаденопатії. У біохімічному аналізі крові може виявлятися підвищення активності креатинфосфокінази, амінотрансфераз — АлАТ і АсАТ.

Специфічна діагностика[ред.ред. код]

Ґрунтується на:

  • ІФА (ELISA), що дозволяє визначити IgM та IgG у сироватці крові;
  • Непряма РІФ — вірогідно визначає вміст IgM в плазмі крові пацієнтів ТГРС через 10 днів з моменту появи перших симптомів захворювання;
  • ПЛР з виявленням РНК коронавірусу;

Всі результати серологічних тестів можна остаточно інтерпретувати через 21 день від початку захворювання. Позитивний результат серологічного дослідження вказує на попереднє інфікування ТГРС-АКВ; тільки сероконверсія негативного дослідження до позитивного результату, або чотирикратнє збільшення титру антитіл в крові, що взята в гострий період хвороби та в період реконвалесценції свідчить про тільки що перенесене захворювання ТГРС-АКВ.

Лікування[ред.ред. код]

При лікуванні хворих на ТГРС не були одержані остаточні відповіді на те, якими препаратами лікувати цю хворобу. На даний момент не створений остаточний протокол лікування цього захворювання. Застосування різних антибіотиків, інгібіторів нейрамінідази, рибавірину не дало позитивного ефекту. Є думка, підкріплена результатами експериментальних досліджень на мавпах, що комбінація інтерферону з глюкокортикостероїдами може бути результативною при ТГРС. При розвитку ГРДСД проводять інтенсивну терапію, хворих переводять на ШВЛ.

Пам'ятник жертвам ТГРС у Гонконзі

Профілактика[ред.ред. код]

Основні методи профілактики є неспецифічними, передбачають госпіталізацію хворого, використання індивідуальних масок одноразового вживання, обмеження контактів людей в умовах напруженої епідемічної ситуації, використання лікарських засобів, що активізують систему неспецифічного захисту (адаптогени, індуктори ендогенного інтерферону). Засоби специфічної профілактики не розроблені.

Примітки[ред.ред. код]

  1. Атипова пневмонія — це збірний термін, що використовується для позначення ураження легенів, зумовлених не звичайними збудниками пневмонії, а атиповими збудниками, які відрізняються від перебігу типових пневмоній атиповими епідеміологічними чинниками передачі та іншими клінічними проявами респіраторного ураження (домінування неспецифічних симптомів захворювання, невідповідність клінічних даних рентгенологічним проявам тощо). До збудників атипової пневмонії відносять мікоплазм, легіонел, хламідофіл, туляремійного мікроба, коксієл, вірусів грипу, парагрипу, респіраторно-синцитіального вірусу, аденовірусів, вірус кору, нових коронавірусів — збудників ТГРС, тяжкого близькосхідного респіраторного синдрому
  2. Thiel V (editor). (2007). Coronaviruses: Molecular and Cellular Biology (вид. 1st). Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-16-5. 
  3. «Summary table of SARS cases by country, 1 November 2002 – 7 August 2003». World Health Organization. Архів оригіналу за 2013-07-24. 
  4. «Summary of probable SARS cases with onset of illness from 1 November 2002 to 31 July 2003». WHO. Архів оригіналу за 2013-07-24. Процитовано 2008-10-31. 
  5. Нині до ТГРС додався і тяжкий близькосхідний респіраторний синдром, спричинений новим коронавірусом. [1]

Джерела[ред.ред. код]

  • Інфекційні хвороби (підручник) (за ред. О. А. Голубовської). — Київ: ВСВ «Медицина». — 2012. — С. 778 — 12с. кольор. вкл. (О. А. Голубовська, М. А. Андрейчин, А. В. Шкурба та ін.). — ISBN 978-617-505-214-3