Омега-3 ненасичені жирні кислоти

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до: навігація, пошук

Омега-3 поліненасичені жирні кислоти належать до сімейства ненасичених жирних кислот, що мають подвійний вуглець-вуглецевий зв'язок в омега-3 позиції, тобто у третього атома вуглецю від метилового кінця жирної кислоти.

До складу ω-3 жирів входять три незамінних жирних кислоти: ейкозапентаєнова (С20:5), докозагексаєнова (С22:6) та α-ліноленова (С18:3n3). В організмі α-ліноленова кислота шляхом подовження і десатурації перетворюється в ейкозапентаєнову кислоту — попередник для синтезу ейкозаноїдів та докозагексаєнову кислоту — важливий компонент структурних фосфоліпідів кліткових мембран.
Довголанцюгові ω-3 кислоти виробляються морськими водоростями і планктоном. Риба та морські тварини харчуються планктоном, риб'ячий жир є основним джерелом ейкозапентаєнової (6-10%) та докозагексаєнової (10-15%) кислоти для людини. У рослинних джерелах зустрічається, в основному, α-ліноленова кислота, яка міститься в значних кількостях у волоських горіхах (8-10%) і лише у деяких олійних культурах і, відповідно, рослинних оліях: лляній (35-65%), рижієвій (30-42%), конопляній (14-28%), ріпаковій (6-13%), соєвій (5-14%), олії зародків пшениці (4-10%).

Властивості поліненасичених жирних кислот[ред.ред. код]

Увага до поліненасичених жирних кислот (ПНЖК)в світі зросла вибухоподібно після повідомлень про низьку поширеність серцево-судинних захворювань серед Гренландських ескімосів (інуїтів). Зацікавлені датські вчені Bang і Dyerberg спорядили шість експедицій, починаючи з кінця 1960-х років, і підтвердили дуже низьку захворюваність на інфаркт міокарда у вказаній популяції [2]. Автори припустили, в якості можливого пояснення, вживання інуїтами ω-3 ПНЖК морського походження, які у великій кількості містяться в м'ясі тюленів та китів — головних складових харчового раціону ескімосів Гренландії. В подальшому стало відомо, що ω-3 ПНЖК можуть виступати протекторами щодо розвитку атеросклерозу, тромбозу, знижувати поширеність запальних та імунних захворювань серед інуїтів [3].

Слід зазначити про важливість підтримання адекватного співвідношення між ω-3 та ω-6 ПНЖК. За даними літератури, при його порушенні на користь арахідонової кислоти (АК, омега-6 ненасичені жирні кислоти) у хворих на гострий інфаркт міокарда підвищується ризик виникнення фібриляції шлуночків і раптової зупинки серця внаслідок підвищення електричної нестабільності міокарда. Тож, на думку дослідників, співвідношення арахідонова/ейкозапентаєнова (ω-3/ω-6) кислоти варто розглядати як діагностичний показник та маркер фактора ризику раптової зупинки серця [4]. Останнім часом повідомлено про перетворення ω-6 на ω-3 жирні кислоти за допомогою ферменту ω-3 ацилдесатурази. Завдяки експресії у трансгенних тварин гену fat-1, який кодує ω-3 ацилдесатуразу, стало можливим збагачувати м`ясо трансгенних тварин, а в подальшому і клітини ссавців ω-3 ПНЖК. Вважається, що це може бути ефективим дієтичним підходом, який матиме очевидні клінічні наслідки [ 5].

Жирні кислоти у вигляді фосфоліпідів є структурними компонентами всіх клітинних мембран. При надходженні з їжею достатньої кількості ω-3 ПНЖК, вони швидко етерифікуються в фосфоліпіди та частково заміщують жирні кислоти родини омега-6 в мембранах тромбоцитів, еритроцитів, кардіоміоцитів, нейтрофілів, моноцитів та інших клітин, взаємодіють з кавеолами. Дослідженнями українських (співробітників відділу загальної та молекулярної патофізіології Інституту фізіології імені О. О. Богомольця (Київ))[6] та зарубіжних вчених 7 за результатами хроматографічного аналізу показано, що додавання до раціону харчування щурів ω-3 ПНЖК призводить до заміщення в клітинних мембранах серця жирних кислот родини ω-6 на ω-3 . Відомо, що ненасичені жирні кислоти займають більшу площу мембрани клітини, таким чином збільшуючи її текучість, на відміну від насичених [8]. Збільшення текучості мембран уможливлює перебіг численних важливих внутрішньоклітинних процесів.

Застосування ω-3 ПНЖК при серцево-судинних захворюваннях[ред.ред. код]

Протягом останнього десятиліття описано 25 широкомасштабних досліджень з 280 тисячами учасників, які свідчать про обернену залежність між вживанням морської риби і смертністю від ішемічної хвороби серця (ІХС) [9;10]. Проте перші епідеміологічні дослідження ескімосів Гренландії були виконані ще у далеких 80х роках. Вживаючи в середньому 15 г на день ω-3 ПНЖК, у цій популяції спостерігали нижчий рівень захворюваності на ішемічну хворобу серця [11]. В подальшому було підтверджено кардіопротекторну роль нутріціологічного фактора у ескімосів Гренландії, аборигенів Північної Канади, Аляски [[12;2], мешканців Японії [13].
Рекомендована денна доза вживання ейкозапентаєнової (ЕПК) і докозагексаєнової кислот з метою профілактики серцево-судинних захворювань (ССЗ), за результатами більшості досліджень, становить приблизно 300 мг (190-330 мг), що дорівнює двум рибним стравам на тиждень, однієї - з жирної. Ці цифри стосуються здорових дорослих людей. Що ж до осіб з ССЗ в анамнезі, для вторинної профілактики Американська Асоціація Серця (American Heart Association) вважає доцільним отримувати 1 г/день ЕПК і ДГК у вигляді риби чи риб`ячого жиру [14]. Зважаючи на зростання серед населення планети вегетаріанців,ВООЗ з метою первинної профілактики ССЗ обгрунтовує отримання ними адекватної кількості α-ліноленової ПНЖК з рослинних джерел, тому що 0,5-20% з цієї кислоти метаболізується до ЕПК [15]. Особам, що не мають можливості вживати морепродукти, з метою вторинної профілактики ІХС, ПНЖК рекомендовано приймати у складі препаратів (епадол, ейконол, омакор, вітрум-кардіо ω-3, NSP ω-3).

Застосування ω-3 ПНЖК при цукровому діабеті[ред.ред. код]

Омега-3 ПНЖК призводять до зниження гіперглікемії при цукровому діабеті [22], що пояснюють підвищенням чутливості клітин до дії інсуліну [29].

Відомо, що зсув метаболізму ПНЖК у бік утворення афізіологічних ейкозаноїдів викликає зміни активності запальної відповіді, функціональної активності білків клітинних мембран і з часом призводить до формування діабету другого типу. Позитивний вплив ПНЖК задокументований при гіпертригліцеридемії і метаболічному синдромі [16], вплив на регуляцію факторів транскрипції, модуляцію експресії генів, що контролюють гомеостаз ліпідів [17], фактори ризику ЦД. Показано ефективність ω-3 ПНЖК у зниженні рівню тригліцеридів, реактивності тромбоцитів, зменшенні ожиріння, зниженні експресії деяких прозапальних генів (зокрема у жировій тканині), генів ліпогенезу у пацієнтів з ЦД. [18].

В роботі S. Ovide-Bordeaux et al. [19] показано зміну жирнокислотного складу клітинних мембран кардіоміоцитів і мітохондрій мембран серця під дією стрептозотоцину. Недостатність інсуліну при цьому викликає підвищення вмісту ω-6 і зниження ω-3 поліненасичених жирних кислот. Проте у іншому дослідженні не виявлено статистично значимої різниці жирнокислотного складу у нормальних і «діабетичних» мітохондріях, виділених з серця [20]. Експериментальними роботами показано, що вбудовування ω-3 ПНЖК до мембран мітохондрій може різноспрямовано змінювати функцію клітин. Наприклад, за результатами поодиноких досліджень відомо, що безпосередня інкубація ізольованих мітохондрій з вільними ПНЖК (АК,ейкозапентаєнова, докозагексаєнова кислота) стимулює набухання та деполяризацію їх мембран. Автори вказаного дослідження вважають, що вплив ПНЖК може бути частково обумовлений активацією каспазного шляху апоптозу через вивільнення цитохрому с у поєднанні з деполяризацією мітохондріальної мембрани [21]. Раніше отримані дані підтверджують, що ці кислоти підвищують стійкість клітинних мембран до пошкоджуючої дії стресорних факторів, основою чого може бути збереження цілісності клітинних мембран та в значній мірі зменшення руйнування мітохондрій у серці під впливом ω-3 ПНЖК [22]. Застосування ω-3 ПНЖК призводить до зниження набухання мітохондрій (можливо через запобігання відкриттю мітохондріальної пори), відновлюють показники дихання та окисного фосфорилювання в мітохондріях, ізольованих з серця діабетичних тварин [22].

Після модифікації жирнокислотного складу клітинних мембран на фоні цукрового діабету в тканині серця відмічено нормалізацію розподілу та відновлення взаєморозташування субклітинних структур, інтенсивності забарвлення і експресії білка міжклітинних контактів коннексину 43 майже до контрольного рівня, в тому числі в мітохондріях [23]. Дослідники сходяться на думці, що ω-3 ПНЖК впливають на основні елементи електричної активності серця – іонні канали, обмінники, мембрано-зв`язані ферменти, таким чином попереджуючи розвиток злоякісних аритмій, що було підтверджено і в клінічних дослідженнях [24, 25]. Дійсно, ПНЖК, вбудовуючись до фосфоліпідів клітинних мембран, стабілізують кардіоміоцити шляхом модуляції провідності йонних каналів, підвищують електричну стабільність серця, поріг збудження через вплив на кальцієві та натрієві канали, підтримуючи адекватне скорочення і обмежуючи перевантаження кардіоміоцитів кальцієм [26]. Антиаритмічний і кардіопротекторний вплив цих кислот, опосередкований впливом на сигнальні молекули (зокрема на оксид азоту, [PKCε])[16, 17].

Отримання діабетичними тваринами ω-3 ПНЖК відновлює прооксидантно-антиоксидантний баланс клітин шляхом зростання активності антиоксидантних ферментів - каталази та супероксиддисмутази і зниження вмісту продукту перекисного окиснення ліпідів малонового диальдегіду в плазмі крові [27, 28].

Омега-3 ПНЖК відновлюють показники функціонування серця у тварин з цукровим діабетом [30, 31]

Джерела[ред.ред. код]

1. Шеманська Є. І. Склад і біологічна цінність олій холодного пресування / Вісник Донецького національного університету економіки і торгівлі імені Михайла Туган-Барановського Науковий журнал

Див. також[ред.ред. код]