Мігрень

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до: навігація, пошук
Мігрень
Migraine.jpg
Болі від мігрені можуть бути виснажливими.
МКХ-10 G43
МКХ-9 346
OMIM 157300
DiseasesDB 8207 (Migraine)
MedlinePlus 000709
eMedicine neuro/218 neuro/517

emerg/230 neuro/529

MeSH D008881

Мігрень це хронічний розлад, який характеризується періодичним головним болем середнього та високого ступеня тяжкості, що часто пов'язаний із рядом симптомів вегетативної нервової системи. Термін походить із грецької ἡμικρανία (гемікранія), «біль з одного боку голови»,[1] from ἡμι- (hemi-), «half», and κρανίον (kranion), «skull».[2]

Зазвичай біль є одностороннім (вражає півголови) і за природою своєю є пульсуючим, тривалість його від 2 до 72 годин. Симптоми, що супроводжують його, можуть бути: нудота, блювота, світлобоязнь (підвищена чутливість до світла), фонофобія (підвищена чутливість до звуку) і біль зазвичай посилюється від фізичного навантаження.[3] До однієї третини людей, що страждають від мігрені, набувають аури: тимчасового порушення зору, чуття, мови чи моторики, яке сигналізує про те, що скоро почнеться головний біль.[3]

Вважається, що мігрені виникають через поєднанням генетичних факторів та факторів навколишнього середовища.[4] Близько двох третин випадків передається у сім'ях.[5] Рівень гормонів, що коливається, також грає свою роль: мігрень вражає дещо більше хлопчиків, ніж дівчаток до підліткового віку, але зустрічається удвічі, а то й утричі більше серед жінок, ніж чоловіків.[6][7] Схильність до мігрені зазвичай знижується під час вагітності.[6] Точний механізм мігрені не відомий. Однак, її прийнято відносити до судинно-нервового розладу.[5] Основна теорія пов'язує механізм болю із наростаючим збудженням кори головного мозку та патологічним контролем болю нейронами у трійчастому ядрі стовбура головного мозку.[8]

Для початку рекомендується лікування простими анальгетиками, таким як ібупрофен та ацетамінофен, від головного болю, протиблювотними засобами від нудоти та уникання чинників, що провокують біль. Спеціальні препарати, такі як триптани чи ерготаміни, можна приймати тим, на кого не діють прості анальгетики. У всьому світі більше, ніж 10% населення, страждає від мігрені у тому чи іншому періоді життя.

Ознаки та симптоми[ред.ред. код]

Зазвичай мігрені проявляються у вигляді сильного рецидивного головного болю, який має самообмежувальну дію та супроводжується симптомами вегетативної нервової системи.[5][9] Близько 15-30% людей з мігренню набувають аури,[10][11] і ті, хто страждає на мігрені з аурою, також часто мають мігрені без аури.[12] Ступінь болю, його тривалість та частота нападів бувають різними.[5] Мігрень, що триває більше, ніж 72 години, називається мігренозним станом.[13] Розрізняють чотири можливі фази мігрені, хоча хворий не обов'язково повинен відчути їх усі:[3]

  1. продром, що виникає за кілька годин чи днів до головного болю;
  2. аура, що виникає безпосередньо перед початком головного болю;
  3. фаза болю, також відома, як фаза головного болю
  4. постдром, явища, що виникають після закінчення нападу мігрені

Фаза продрому[ред.ред. код]

Симптом продрому чи попереджувальний симптом проявляється приблизно у 60% страждаючих від мігрені,[14][15] він виникає у період від двох годин до двох днів до початку болю чи аури.[16] Такі симптоми мають широкий ряд наступних явищ:[17] зміни настрою, дратівливість, депресія чи ейфорія, втомлюваність, палке бажання з'їсти щось особливе, напружені м'язи (насамперед шийні), закрепи або діарея та чутливість до запахів чи шуму.[14] Вони можуть трапитись із хворими на мігрені з аурою чи без неї.[18]

Фаза аури[ред.ред. код]

Поява додаткових зигзагів, що нагадують стіни фортеці Негативна скотома, втрата сприйняття місцевих структур
Позитивна скотома, місцеве сприйняття додаткових структур Переважно однобічна втрата сприйняття

Аура — це тимчасове фокальне неврологічне явище, що відбувається перед чи підчас головного болю.[15] Воно проявляється поступово протягом декількох хвилин і зазвичай триває менше 60 хвилин.[19] Симптоми можуть бути візуальними, сенсорними чи моторними за своєю природою і багато людей відчувають більше від одного симптому.[20] Візуальні ефекти є найбільш розповсюдженими та відбуваються у більш, ніж 99% випадків, та більше половини хворих лише їх і переживають.[20] Візуальні порушення часто складаються з мерехтливої скотоми (ділянка часткових змін у полі зору, що мерехтить).[15] Це явище зазвичай починається близько від центру зору і потім розходиться по сторонах зигзагоподібними лініями, які описується як стіни фортеці чи замку.[20] Зазвичай ці лінії чорно-білі, але деякі люди також бачать кольорові лінії.[20] Деякі люди втрачають частину поля зору, явище, відоме як геміанопсія, тоді як інші починають бачити нечітке зображення.[20]

Сенсорна аура, друга за частотою, спостерігається у 30-40% людей із симптомами аури.[20] Часто відчуття поколювання починається з одного боку у руці та розповсюджується на ділянку рота й носа з того ж боку.[20] Оніміння зазвичай починається після того, як пройшло поколювання, із втратою відчуття положення тіла у просторі.[20] Інші симптоми фази аури можуть включати: мовні чи розмовні порушення, запаморочення та, рідше, проблеми з моторикою.[20] Моторні симптоми вказують на геміплегічну мігрень і слабкість часто триває довше, ніж одну годину, на відміну від інших видів аури.[20] Зрідка аура проходить без наступного головного болю ,[20] це явище відоме як тиха мігрень.

Фаза болю[ред.ред. код]

Класичний біль — односторонній, пульсуючий, помірного чи сильного ступеню.[19] Звичайно він приходить поступово[19] та посилюється внаслідок фізичної активності.[3] Однак, більше, ніж у 40% випадків біль може бути двостороннім та супроводжується болем у шиї.[21] Двосторонній біль особливо поширений у хворих без симптомів аури.[15] Рідше такий біль локалізується у потиличній та верхній частині голови.[15] Біль звичайно триває від 4 до 72 годин у дорослих,[19]однак, у маленьких дітей він триває менше години.[22] Частота нападів коливається від декількох за все життя до кількох за тиждень, у середньому — близько одного разу на місяць.[23][24]

Біль часто супроводжується нудотою, блювотою чутливістю до світла, чутливістю до звуку, чутливістю до запахів, втомою та дратівливістю.[15] При базилярній мігрені — мігрені з неврологічними симптомами, що пов'язана зі стовбуром мозку або із неврологічними симптомами з обох боків тіла,[25] симптоми включать: вертіго, запаморочення та спантеличення.[15] Нудота трапляється приблизно у 90% людей, а блювання трапляється приблизно в одної третини.[26] Через це багато хворих шукають темного та спокійного місця.[26] Інші симптоми: нечітке бачення, закладення носа, діарея, часте сечовиділення, блідість чи пітливість.[27] Swelling or tenderness of the scalp may occur as can neck stiffness.[27] Супроводжувальні симптоми рідше зустрічаються у хворих похилого віку.[28]

Постдром[ред.ред. код]

Наслідки мігрені можуть продовжуватися кілька днів після того, як пройшов основний головний біль: це називається постдром мігрені. Багато хворих повідомляють про болісне відчуття у місці, де була мігрень, а також про порушення мислення після мігрені. Пацієнт може відчувати втому чи розбитість, головний біль, труднощі з мисленням, шлунково-кишкові симптоми, зміни настрою та слабкість.[29] За даними одного звіту: «Деякі люди переживають ейфорію та бадьорість після нападу, тоді як інші відмічають депресію та нездужання».[30]

Причина[ред.ред. код]

Основна причина мігрені невідома,[31] однак вважається, що вона викликана генетичними факторами та факторами навколишнього середовища.[4] Сімейний анамнез мігрені спостерігаються у двох третин випадках,[5] і мігрень рідко викликана моногенним захворюванням.[32] З цим пов´язано багато психологічних захворювань включає: депресію, тривожність та біполярний розлад,[33] а також багато біологічних явищ, так званих тригерних факторів.

Генетика[ред.ред. код]

Дослідження близнюків виявило від 34% до 51% генетичного впливу на вірогідність набуття мігреневих головних болів.[4] Така генетична спорідненість сильніша для мігрені з аурою, ніж без неї.[12] Ряд специфічних варіацій генів підвищує ризик від незначного до середнього ступеню.[34]

Моногенне захворювання рідко спричиняє мігрені.[34] Один із таких типів відомий як сімейна гаміплегічна мігрень, що є різновидом мігрені з аурами та успадковується в аутосомно-домінантний спосіб.[35][36] Захворювання пов'язані з варіаціями генного коду для протеїнів, що відповідають за транспортування іонів.[15] Інше генетичне порушення, що викликає мігрені, — синдром CADASIL або церебральна аутосомно-домінантна артеріопатія з підкорковими інфарктами та лейкоенцелофалопатією.[15]

Тригерні фактори[ред.ред. код]

Мігрені можуть викликатися тригерними факторами, які, згідно повідомлень хворих, бувають у мінімальній кількості випадків,[5] а інші — у максимальній.[37] Багато факторів були названі тригерними, однак сила та значущість їхнього зв'язку з мігренями точно невідома.[37][38] Тригерний фактор може трапитися до24 годин перед появою симптомів мігрені.[5]

Психологічні аспекти[ред.ред. код]

Найбільш частими тригерними факторами називають стрес, голод та втому (ці фактори однаково впливають на головний біль від перенапруження).[37] Мігрені часто мають місце перед чи після менструального циклу.[39] Інші гормональні впливи, такі як менархе, вживання оральних контрацептивів, вагітність, періменопауза та менопауза, також відіграють велику роль,[40] але більше при мігренях без аури.[41] Мігрені зазвичай відбуваються підчас другого триместру та третього триместру чи після менопаузи.[15]

Дієтичні аспекти[ред.ред. код]

Аналіз харчових тригерних факторів виявив, що докази частіше за все базуються на суб'єктивному судженні і не можуть достатньо підтвердити чи спростувати вплив будь-якого тригерного фактора.[42][43] Щодо окремих лікарських засобів, жодного впливу тираміну на мігрень не виявлено,[44] і в той час як глутамат натрію (MSG) часто називають харчовим тригерним фактором,[45] немає твердих доказів на підтвердження цього.[46]

Аспекти навколишнього середовища[ред.ред. код]

Докази існування можливих тригерних факторів у приміщенні та на вулиці недостатньо якісні, але, тим не менше, хворим на мігрені рекомендовано вдатися до запобіжних заходів щодо провітрювання приміщення та освітлення.[47] Колись вважалося, що мігрені трапляються лише у людей з високим рівнем інтелекту, але це виявилось не так.[41]

Патофізіологія[ред.ред. код]

Мігрені вважають нервово-судинним розладом[5] із доказами, що свідчать про його початок у мозку із переходом у кров'яні судини.[48] Деякі вчені вважають, що нейрони мають більший вплив,[49] тоді як інші говорять про ключову роль кровоносних судин.[50] Треті вважають обидва фактори важливими у механізмах мігрені.[51] Високий рівень нейротрансмітера серотоніну, також відомого як 5-гідроксидтриптамін, теж вважають фактором впливу.[48]

Аура[ред.ред. код]

Розповсюджувана депресія кори або розповсюджувана депресія Лєан — це сплески нейлонової активності, після яких настає період інертності, що спостерігається при мігренях з аурами.[52] Існує ряд пояснень такого явища, що включає також активацію рецептора NMDA, яка призводить до попадання кальцію до клітини.[52] Після сплеску активності потік крові у корі головного мозку знижується протягом двох-шести годин.[52] Вважається, що коли деполяризація проходить крізь нижню частину мозку, то нерви, чуттєві до болю у голові та шиї, подразнюються.[52]

Біль[ред.ред. код]

Точний механізм головного болю, який відбувається при мігрені, невідомий.[53] Деякі докази свідчать про головну роль структур центральної нервової системи (таких як мозковий стовбур та проміжний мозок),[54] тоді як інші дані підтримують роль периферійної активації (як-от через чуттєві нерви, що оточують кровоносні судини голови та шиї).[53] Потенційно задіяні судини включають: артерії твердої мозкової оболонки , артерії м'якої мозкової оболонки та екстракраніальні артерії, наприклад, артерії шкіри черепа.[53] Зокрема, вважається значною роль розширення кровоносних судин екстракраніальної артерії.[55]

Діагностика[ред.ред. код]

Діагностика мігрені базується на ознаках та симптомах.[5] Зрідка проводять сканування, щоб виключити інші причини головного болю.[5] Вважається, що значна частина хворих на мігрень не була діагностована.[5]

Діагностику мігрені без аури, згідно рекомендацій Міжнародної асоціації боротьби з головним болем, можна провести за наступними критеріями, так званими «критеріями 5, 4, 3, 2, 1»:[3]

  • П'ять і більше нападів — для мігрені з аурою, два напади достатньо для діагностики.
  • Тривалість від чотирьох годин до трьох днів
  • Два чи більше із наступних чинників:
    • Односторонність (вражено півголови);
    • Пульсація;
    • «Рівень болю середній або високий»;
    • «Загострення від фізичної активності або викликане фізичною діяльністю»
  • Один чи більше із наступного:

Якщо людина переживає два і більше з наступних симптомів: фотофобію, нудоту чи неспроможність працювати/вчитись протягом дня, це дає привід для діагностики мігрені.[56] Ті ж, хто переживає 4-5 із наступних симптомів: пульсуючий головний біль тривалістю 4-72 години, односторонній біль у голові, нудота чи симптоми, що заважають повсякденній діяльності, мають 92% вірогідність мігрені.[11] У, тих, у кого спостерігається менше трьох із вищеназваних критеріїв, вірогідність мігрені складає 17%.[11]

Класифікація[ред.ред. код]

Мігрені були вперше докладно класифіковані у 1988 році.[12] Міжнародне товариство з проблем головного болю востаннє оновлювало класифікацію головного болю в 2004 році.[3] Згідно цієї класифікації мігрені вважаються первинним головним болем разом із головним болем напруги та кластерним головним болем.[57]

Мігрені поділяються на сім підкласів (деякі з них поділяються на підряди):

  • Мігрень без аури або «звичайна мігрень», включає в себе мігреневий головний біль, що не супроводжується аурою
  • Мігрень з аурою" чи «класична мігрень» — це, зазвичай, мігреневий біль, що супроводжується аурою. Рідше аура відбувається без головного болю або з головним болем немігренного характеру. Два інших різновиди — сімейна геміплегічна мігрень та спорадична геміплегічна мігрень — це мігрень з аурою, що супроводжується слабкістю моторної системи. Якщо у близького родича хворого також був подібний розлад, така мігрень називається «сімейною», якщо ж ні — «спорадичною». Інший різновид — бацилярний тип мігрені, коли головний біль та аура супроводжується труднощами мовлення, запамороченням, дзвоном у вухах чи рядом інших симптомів, що пов'язані зі стовбуром мозку, але не з слабкістю моторної системи. Спочатку вважалося, що цей тип мігрені відбувається через спазми базилярної артерії, що постачає стовбур мозку.[25]
  • Дитячі періодичні синдроми звичайно є попередниками мігрені разом із циклічною блювотою (тимчасовими інтенсивними нападами блювоти), черевною мігренню (черевний біль, що звичайно супроводжується нудотою) та доброякісними пароксизмальними запамороченнями у дітей (періодичні напади запаморочення).
  • Ретинальна мігрень — це мігреневі головні болі, що супроводжуються порушеннями зору або навіть тимчасовою сліпотою одного ока.
  • Ускладнення мігрені — це мігреневі болі та/або аури з аномально довгою тривалістю або частотою, або пов'язані із епілептичним припадком чи з ураженням головного мозку.
  • Можлива мігрень вказує на стани, що характерні мігрені, але не дає достатньо ознак для точної діагностики.
  • Хронічна мігрень — це ускладнення мігрені, головний біль, що відповідає діагностичним критеріям для «мігреневого головного болю» і відбувається протягом довшого періоду часу. Особливо якщо вона триває від 15 днів/місяця до більше трьох місяців.[58]


Абдомінальна мігрень[ред.ред. код]

Діагноз абдомінальної мігрені є суперечливим.[59] Проте певні факти вказують на те, що рецидивуючі епізоди абдомінального болю за відсутності головного болю можуть являти собою один із видів мігрені.[59][60] Або принаймні бути провісником нападів мігрені.[12]Ці епізоди абдомінального болю також можна спостерігати під час нападу мігрені у вигляді продромального періоду, зазвичай вони тривають протягом проміжку часу від декількох хвилин до декількох годин; проте цього може і не бути.[59] Такі явища часто виникають у осіб із анамнестичними даними щодо типових нападів мігрені, або такі напади мігрені були у членів їх сім'ї.[59] Інші симптоми, які вважаються провісниками, включають: синдром циклічного блювання та доброякісне пароксизмальне запаморочення в дітей.[12]

Диференційний діагноз[ред.ред. код]

Інші порушення стану здоров'я, що можуть супроводжуватися симптомами, подібними до такого головного болю, який виникає через мігрень, включають: скроневий артеріїт, кластерний головний біль, гостру глаукому, менінгіт та субарахноїдальний крововилив.[11] Скроневий артеріїт зазвичай виникає у людей старше 50 років та проявляється болючістю при торканні в області скроні, кластерний головний біль проявляється закладеним носом з одної сторони, сльозами та сильним головним болем навколо орбіт, гостра глаукома супроводжується порушеннями зору, менінгіт — підвищенням температури, а субарахноїдальному крововиливу притаманний надзвичайно гострий початок.[11] Головний біль напруги зазвичай виникає з двох сторін, цей біль не є пульсуючим та не позбавляє людину можливості виконувати щоденні обов'язки.[11]

Профілактика[ред.ред. код]

Профілактичні методи лікування мігрені включають: лікарські засоби, харчові добавки, зміни стилю життя на краще та операцію. Профілактику рекомендують при наявності нападів головного болю з частотою більше двох разів на тиждень або тим пацієнтам, які не переносять лікарські засоби, що призначають для лікування гострих нападів мігрені, а також хворим на мігрень із нападами у тяжкій формі, перебіг яких не покращується під впливом лікування.[11]

Метою профілактики є зменшення частоти, ступеня інтенсивності болю та/або тривалості нападів мігрені, і підвищення ефективності абортивної терапії для призупинення перебігу нападу.[61] Іншою метою профілактики є уникнення головного болю через надмірне вживання ліків. Ця проблема є досить поширеною та може призводити до появи хронічного щоденного головного болю.[62][63]

Ліки[ред.ред. код]

Ліки для профілактики мігрені вважаються ефективними, якщо вони зменшують частоту або тяжкість нападів мігрені принаймні на 50%.[64] У рекомендаціях надають досить чітку оцінку ефективності таких препаратів, як топірамат, дівалпроекс/валпроат натрію, пропранолол та метапролол, ці ліки мають найвищі оцінки і рекомендовані для застосування в якості терапії першої лінії.[65] Проте існують різні точки зору на ефективність габапентину.[65] Тимолол також ефективний для профілактики менструальної мігрені та для зменшення частоти і тяжкості нападів хвороби, а фроватриптан отримав позитивну оцінку для попередженні менструальної мігрені.[65] Імовірно, що Амітриптилін та венлафаксін є також ефективними.[66] Ботокс вважають корисним при застосуванні в осіб, які страждають на хронічні мігрені, проте не показаний пацієнтам із епізодичними нападами.[67]

Альтернативні методи лікування[ред.ред. код]

Доведено, що екстракт із коріння білокопитника гибрідного (підбілу) є ефективним для попередження мігрені.[68]

Акупунктура (голковколювання) — ефективний метод лікування нападів мігрені.[69] Застосування «справжньої» акупунктури не є ефективнішим, ніж проведення «фіктивної» акупунктури, проте вважають, що методи «дійсної» і «фіктивної» акупунктури є більш ефективними, ніж традиційні методи лікування, вони мають менше побічних ефектів, ніж профілактична терапія лікарськими засобами.[70] Можливо, що для профілактики головного болю такі методи лікування, як хіропрактика, фізіотерапія, масаж та релаксація є такими ж ефективними, як і пропранолол або топірамат; проте оцінка результатів наукових досліджень щодо дії цих методів має певні проблеми через методологію.[71] Існують певні експериментальні докази щодо користі застосування таких лікарських засобів, як магнезія, коензим Q(10), рибофлавін, вітамін B(12),[72] та піретруму дівочого, але треба провести якісніші клінічні випробування для підтвердження цих попередніх результатів.[73] З альтернативних ліків, білокопитник має кращі докази на користь його використання.[74]

Пристрої та хірургічне лікування[ред.ред. код]

Медичні пристрої, наприклад, біологічний зворотний зв'язок та нейростимулятори мають певні переваги в профілактиці нападів мігрені, переважно тоді, коли поширені методи для лікування мігрені протипоказані або у випадку надмірного застосування лікарських засобів. Біологічний зворотний зв'язок допомагає людям дізнатися щодо існування деяких фізіологічних параметрів, і таким чином контролювати їх, намагаючись досягти релаксації, тому ці методи можуть бути ефективними при лікуванні мігрені.[75][76] У методі нейростимуляції застосовуються імплантовані нейростимулятори для лікування хронічної мігрені, яку важко контролювати, ці пристрої подібні до кардіостимуляторів та їхнє застосування дає підбадьорюючі результати у хворих на мігрені в тяжкій формі.[77][78] Хірургічне лікування мігрені, яке включає декомпресію певних нервів навкруг голови та шиї, може бути одним із варіантів лікування для деяких пацієнтів, стан яких не покращується при застосуванні лікарських засобів.[79]

Схема надання медичної допомоги[ред.ред. код]

Існують три основних аспекти лікування: уникнення тригерних факторів, контролювання симптомів під час нападу та фармакологічна профілактика нападів.[5] Лікарські засоби є ефективнішими, якщо їх застосовують на початку нападу.[5] Часте застосування лікарських засобів може призвести до головного болю через надмірне застосування ліків, при цьому головний біль стає інтенсивнішим та частішим.[3] Це може статися за умов застосування триптанів, ерготамінівта анальгетиків, особливо наркотичних анальгетиків.[3]

Анальгетики[ред.ред. код]

Для початкового лікування осіб із симптомами від легких до помірних рекомендовані прості анальгетики (знеболюючі), наприклад, нестероїдні протизапальні ліки (НПЗЛ) або комбінація ацетамінофену, ацетилсаліцилової кислоти та кофеїну.[11] Вивчення дії численних препаратів класу НПЗЛ надає докази, які свідчать на користь їхнього застосування. Доведено, що ібупрофен ефективно забезпечує полегшення болю приблизно у половини пацієнтів.[80] Показано, що діклофенак є також ефективним.[81]

Аспірин може полегшити біль, спричинений мігренями, якщо біль є помірним або інтенсивним, ефективність аспірину подібна до ефективності суматриптану.[82] Кеторолак можна застосовувати у формі розчину для внутрішньовенного введення.[11] Парацетамол (відомий також як ацетамінофен), який можна застосовувати окремо або в комбінації з метоклопрамідом, є іншим ефективним засобом лікування з низьким рівнем ризику побічних ефектів.[83] Вважають, що застосування ацетамінофену та метоклопраміду під час вагітності є таким самим безпечним, як призначення НПЗЛ до третього триместру.[11]

Триптани[ред.ред. код]

Триптани, такі як суматриптан, є ефективними для полегшення як болю, так і нудоти, у майже 75% осіб.[5][84] Ці препарати рекомендують для початкового лікування осіб із помірним або інтенсивним болем, чи для таких пацієнтів, які мають більш легкі симптоми, проте не реагують на застосування простих анальгетиків.[11] Триптани випускаються в різних лікарських формах, в тому числі в формі для перорального вживання, розчину для ін'єкцій, назального спрею і таблеток, що розсмоктуються в ротовій порожнині.[5] Загалом усі триптани вважають однаково ефективними, і вони мають подібні побічні ефекти. Проте кожному окремому пацієнтові може краще допомагати певний представник цієї групи ліків.[11] Більшість побічних ефектів мають легкий ступінь інтенсивності, наприклад, гарячі припливи (відчуття тепла і почервоніння обличчя); однак мали місце рідкі випадки ішемії міокарда.[5] Тому ці препарати не рекомендують людям, хворим на серцево-судинні захворювання.[11] Незважаючи на те, що за даними літератури триптани не рекомендуються для лікування пацієнтів, хворих на базилярні мігрені, на користь такого застереження немає конкретних доказів щодо спричинення шкоди через їх застосування в цій популяції пацієнтів.[25] Ці препарати не викликають залежності, проте можуть викликати головний біль через надмірне вживання ліків, якщо їх приймати більше 10 днів протягом одного місяця.[85]

Ерготаміни[ред.ред. код]

Ерготамін та дігідроерготамін є препаратами, які застосовують з давніх часів, проте їх і зараз призначають для лікування нападів мігрені. Дігідроерготамін існує у формі назального спрея та розчину для ін'єкцій.[5] Вважається, що ці препарати так само ефективні, як і триптани,[86] проте вони є дешевшими[87] і призводять до появи побічних ефектів, що зазвичай є доброякісними.[88] У більшості випадків з виснажливим перебігом, наприклад, при мігренозному стані, вони проявляють себе як найефективніший варіант лікування.[88]

Інші[ред.ред. код]

До інших можливих засобів лікування відносять внутрішньовенний метоклопрамід або інтраназальний лідокаїн.[11] Метоклопрамід — це рекомендована терапія для тих, хто надходить до відділення невідкладної допомоги.[11] Одна доза внутрішньовенного дексаметазону, додана до стандартної терапії нападу мігрені, призводить до 26-відсоткового зменшення повторних проявів головного болю протягом наступних 72 годин.[89] Ефективність спінальної маніпуляційної терапії для лікування тривалої мігрені не підтверджена доказами.[90] Застосування опіоїдів та барбітуратів не рекомендовано.[11]

Прогноз[ред.ред. код]

Довгостроковий прогноз для людей з мігренню досить різноманітний.[9] У більшості людей з мігренню трапляються періоди зменшення продуктивності праці через їхнє захворювання[5] , але, як правило, їх становище досить задовільне[9] і не пов'язане з підвищеним ризиком смерті.[91] Існують чотири головні моделі захворювання: симптоми можна усунути повністю; симптоми можуть тривати, проте зменшуватися з часом; симптоми можуть тривати з тією ж частотою та інтенсивністю, або напади можуть погіршитися та почастішати.[9]

Мігрені з аурою можуть призвести до ішемічного інсульту[92], подвоюючи ризик.[93] Ризик збільшується серед повнолітніх людей, жінок, що вживають гормональні контрацептиви, та людей, що палять.[92] Як було встановлено, існує також зв'язок із диссекцією шийної артерії.[94] Мігрені без аури, очевидно, не є фактором ризику.[95] Взаємозв'язок з проблемами серця не було доведено, оскільки лише одне дослідження доводить його.[92] В цілому, мігрені не підвищують ризик смерті через інсульт або серцеву недостатність.[91] Профілактика мігрені з аурою може допомогти уникнути інсультів.[96]

Епідеміологія[ред.ред. код]

Роки життя, скореговані через непрацездатність через мігрені на 100 000 осіб у 2002 році
   no data
   <45
   45–65
   65–85
   85–105
   105–125
   125–145
   145–165
   165–185
   185–205
   205–225
   225–245
   >245

По всьому світі від мігрені страждає більше 10% людей.[31] У Сполучених Штатах близько 6% чоловіків та 18% жінок мають мігрень протягом року, тоді як довічний ризик загрожує близько 18% та 43% відповідно.[5] У Європі від мігрені страждає 12-28% людей у якийсь момент життя, з них 6-15% дорослих чоловіків та 14-35% дорослих жінок, у яких мігрень трапляється щонайменше один раз на рік.[7] В Азії та Африці рівень мігрені дещо нижчий порівняно із західними країнами.[41][97] Хронічні мігрені трапляються приблизно у 1,4-2,2% населення.[98]

Захворюваність на мігрень в залежності від віку та статі

Ці показники залежать від віку: частіше мігрені починаються у віці від 15 до 24 років і трапляються частіше за все у віці від 35 до 45 років.[5] Близько 1,7% дітей віком 7 років та 3,9% дітей віком від 7 до 15 років мають мігрені, і такий стан більше поширений серед хлопців до статевого дозрівання.[99] У підлітковому віці мігрені частішають серед жінок[99] і тривають протягом життя, при цьому у літніх жінок мігрені трапляються вдвічі частіше, ніж у чоловіків.[100] Серед жінок більш поширені мігрені без аури, ніж мігрені з аурою, тоді як серед чоловіків обидва стани однаково поширені.[41]

Підчас періменопаузи симптоми часто погіршуються перед тим, як їхня інтенсивність починає зменшуватися.[100] Незважаючи на те, що симптоми зникають у двох третинах літніх людей, у 3-10% вони залишаються.[28]

Історія[ред.ред. код]

«Головний біль», Джордж Крукшенк (1819 р.)

Явище, схоже на мігрень, згадується ще у папірусі Еберса, який було написано у 1200 р. до н. е. у стародавньому Єгипті.[101] У 200 р. до н. е. у писаннях медичної школи Гіпократа згадується зорова аура, що передує головному болю, який частково послаблюється після блювання.[102]

Трепанація черепу у Залізному віці. Периметр отвору у черепі округлюється наростами нової кісної тканини, що вказує на те, що людина вдало перенесла операцію.

У писанні Аретея з Каппадокії, датованому другим віком, головний біль підрозділяють на три види: цефалгія, цефалія та гетерокранія.[103] Гален з Пергаму застосовував термін «гемікранія» (половина голови), від якого власне і походить слово «мігрень».[103] Він також припустив, що біль виникає в оболонці головно мозку та кров'яних судинах голови.[102] Спочатку мігрені розділяли на два види, що досі використовуються: мігрень з аурою («мігрень очна») та мігрень без аури («мігрень звичайна»), це визначення було введено у 1887 р. Луі Гіацинтом Томасом, французьким бібліотекарем.[102]

Трепанацію, навмисне свердління отворів у черепі, практикували ще у 7000 р. до н. е..[101] Незважаючи на те, що деякі люди виживали, багато з них помирало від цієї процедури через інфекцію.[104] Вважалося, що полегшення приходить, якщо «випустити злих духів».[105] Вільям Гарві рекомендував трепанацію як лікування мігрені ще у 17-му віці.[106]

Незважаючи на численні спроби лікувати мігрені, лише у 1868 р. було винайдено речовину, яка виявилася дійсно ефективною.[102] Ця речовина — грибок ріжки пурпурові, з якого у 1918 році було виділено ерготамін.[107] Метисегрід було розроблено у 1959 році, а перший триптан, суматриптан, було розроблено у 1988 році.[107] Протягом ХХ сторіччя завдяки кращому дизайну досліджень було винайдено та підтверджено ефективні профілактичні заходи.[102]

Суспільство та культура[ред.ред. код]

Мігрені — це значне джерело витрат на лікування та причина втрати працездатності. Було встановлено, що мігрені — це найбільш дорогі неврологічні порушення у Європейській спільноті, витрати на які складають більше 27 мільярдів євро на рік.[108] У США прямі витрати були оцінені в 17 млрд доларів США.[109] Приблизно десята частина цих витрат припадає на вартість триптанів.[109] Непрямі витрати складають приблизно 15 мільярдів доларів США, серед яких пропущені робочі дні складають найбільшу частину.[109] У тих, хто ходить на роботу з мігренню, продуктивність зменшується приблизно на третину.[108] Мігрень також негативно впливає на родину хворої людини.[108]

Дослідження[ред.ред. код]

Кальцитоніноподібні пептиди (КТПП) відіграють важливу роль у патогенезі болю, пов'язаного з мігренню.[11] Антагоністи рецептора КТПП, наприклад, олцегепант та телцагепант, досліджувались «in vitro» та в ході медичних досліджень лікування мігрені.[110] У 2011 ролі компанія «Мерк» припинила клінічні дослідження фази III експериментального препарату телцагепанту.[111][112] Надії також подає транскраніальна магнітна стимуляція.[11]

Мігре́нь — неврологічне захворювання, найбільш частим і характерним симптомом якого є епізодичні або регулярні сильні і болісні напади головного болю в одній (рідко в обох) половині голови. При цьому відсутні серйозні травми голови, інсульт, пухлини мозку, а інтенсивність і пульсуючий характер болів пов'язують із судинним головним болем, а не з головним болем від напруги. Головний біль при мігрені не пов'язаний з підвищенням або різким зниженням артеріального тиску, приступом глаукоми або підвищенням внутрішньочерепного тиску.

Слово мігрень — французького походження і походить, своєю чергою, від грец. ἡμικρανία (hemicrania). Буквально гемікранія означає «половина голови».

Клінічна картина[ред.ред. код]

Напади мігрені часто супроводжуються фотофобією (світлобоязню, підвищена чутливість до яскравого світла), фонофобією і гіперакузією (звукобоязню, підвищена чутливість до гучних звуків), гіперосмією (гіперчутливістю і відразою до запахів), нудотою, іноді блювотою, втратою просторової орієнтації і запамороченням. Часто спостерігаються різка дратівливість (дисфорія) або пригноблений, пригнічений настрій, збудження або сонливість, млявість. Спостерігається стаз шлунка (затримка вмісту в шлунку і гальмування його перистальтики), внаслідок чого препарати, що приймаються всередину, не надходять в тонкий кишечник, не всмоктуються і не надають дії на висоті нападу.

Головний біль при мігрені звичайно локалізується в одній половині голови (але може захоплювати обидві половини), поширюється на очі, верхню щелепу, шию, має постійний пульсуючий характер, посилюється при будь-яких подразненнях (шум, світло, запахи). Загальна тривалість типового мігренозного нападу від декількох десятків хвилин до декількох годин. Важкі мігренозні напади, затягуються на кілька діб, називаються мігренозних статусом.

Поширеність[ред.ред. код]

«Роки життя, скореговані за непрацездатністю» (втрачені роки через хворобу) через мігрень на 100.000 жителів у 2002 р.
   немає даних
   менше 45
   45-65
   65-85
   85-105
   105-125
   125-145
   145-165
   165-185
   185-205
   205-225
   225-245
   більше 245

Мігрень — хронічне захворювання, поширене у популяції (10% діагностованих хворих, і ще 5% недіагностованих або невірно діагностованих). Найчастіше зустрічається у жінок, так як передається в основному по жіночій лінії, однак нерідко буває й у чоловіків.[113] Важкість захворювання варіюється від рідкісних (кілька разів на рік) порівняно легких нападів до щоденних, але найчастіше напади мігрені повторюються з періодичністю 2-8 разів на місяць. Специфічне лікування нерідко дороге. Періодична або непередбачувана втрата працездатності під час нападів і незабаром після них може призводити до необхідності встановлення пацієнтові інвалідності, внаслідок нездатності пацієнта працювати достатню кількість годин на тиждень або взагалі працювати.

Провокуючі чинники[ред.ред. код]

Виникненню нападу мігрені сприяють такі чинники: стрес, нервове і фізичне перенапруження, харчові фактори (сир, шоколад, горіхи, риба), алкоголь (найчастіше пиво і червоне вино, шампанське), гормональні причини (менструальний цикл, прийом контрацептивів), сон (недолік або надлишок), погодні фактори (зміна погоди, зміна кліматичних умов).

Лікування[ред.ред. код]

Конвенціональне лікування складається з медикаментозної та безмедикаментозної профілактики (уникнення факторів, що провокують напад мігрені, і профілактичного лікування), а також купірування гострих нападів мігрені. Профілактичне лікування звичайно не запобігає нападам мігрені на 100%, але сприяє їх порідшенню та пом'якшення симптоматики, зменшення тяжкості нападів. Крім того, профілактичне лікування мігрені може поліпшити стан хворих, що мають крім мігрені інші супутні захворювання, які є показаннями для відповідних препаратів.

Профілактика[ред.ред. код]

Полягає у визначенні найбільш характерних провокуючих чинників та максимально можливому їх усуненні.

Хворі, що страждають мігренню, можуть спробувати ідентифікувати і надалі уникати факторів, які сприяють почастішанням нападів або безпосередньо провокують напади мігрені. Скорочення або повне припинення споживання алкоголю і наркотиків, кофеїну і тютюну, дотримання режиму сну (засинання і пробудження в один і той же час, уникнення як недосипання, так і «пересипання»), уникнення надмірних фізичних та розумових перевтом, стресів і хвилювань, своєчасний регулярний прийом їжі можуть сприяти порідшанню нападів.

За даними досліджень, обмеження на вживання тих чи інших продуктів не мають ніякого впливу, крім плацебо-ефекту при лікуванні мігрені.[114]

Разом з тим, деякі пацієнти стверджують, що виявили продукти, які можуть викликати у них напади мігрені, і що, уникаючи вживання цих продуктів, вони можуть зменшити ймовірність нападу мігрені. При цьому зазвичай пацієнти називають продукти, багаті тираміном та іншими біогенними амінами (сир, шоколад, оселедець тощо) або високоалергенні продукти.

Існують дані про застосування пізотіфену для профілактики виникнення нападів мігрені. Фармакологічна дія пізотіфену основана на зменшенні зворотного захоплення серотоніну тромбоцитами. Тим самим зменшується ймовірність локальної колаптоіднй вазодилятації і подальшого вазонабряку, які суб'єктивно сприймаються як виражений головний біль.[115]

У клінічних дослідженнях останніх років високу ефективність у профілактиці мігрені показали речовини антагоністи 5-НТ2-рецепторів. На практиці препарати даного класу хворим виписують досить рідко, далеко не всі фахівці і тільки у важких випадках (дуже хворобливі та часті напади 2-4 рази на місяць та частіше). Причина в тому що антагоністи 5-НТ2-рецепторів — це триптаміни, родичі ЛСД, псилоцибіну та інших подібних речовин. На думку вчених побічні ефекти надто високі (зокрема нудота, можливі галюцинації та ін), а можливість докладних клінічних використань сильно обмежена законодавствами більшості країн.

Хірургічне втручання[ред.ред. код]

Група пластичних хірургів з University Hospitals Case Medical Center (Клівленд, США), близько десяти років працювала над гіпотезою про те, що в деяких випадках причиною періодичних головних болів і мігрені є подразнення трійчастого нерва, що викликається спазмом м'язів навколо нього[116]. Опубліковані результати досліджень, що підтверджують ослаблення або зникнення головного болю при ін'єкції ботокса і хірургічному видаленні відповідних м'язів[117].

Примітки[ред.ред. код]

  1. Liddell, Henry George; Scott, Robert. «ἡμικρανία». A Greek-English Lexicon.  on Perseus
  2. Anderson, Kenneth; Anderson, Lois E.; Glanze, Walter D. (1994). Mosby's Medical, Nursing, and Allied Health Dictionary (вид. 4th). Mosby. с. 998. ISBN 978-0-8151-6111-0. 
  3. а б в г д е ж и The International Classification of Headache Disorders: 2nd edition // Cephalalgia. — 24 (2004) (Suppl 1) С. 9–160. DOI:10.1111/j.1468-2982.2004.00653.x. PMID 14979299. as PDF
  4. а б в Piane M, Lulli, P; Farinelli, I; Simeoni, S; De Filippis, S; Patacchioli, FR; Martelletti, P Genetics of migraine and pharmacogenomics: some considerations. // The journal of headache and pain. — 8 (2007 Dec) (6) С. 334–9. PMID 18058067.
  5. а б в г д е ж и к л м н п р с т у ф х ц Bartleson JD, Cutrer FM Migraine update. Diagnosis and treatment // Minn Med. — 93 (May 2010) (5) С. 36–41. PMID 20572569.
  6. а б Lay CL, Broner SW Migraine in women // Neurologic Clinics. — 27 (May 2009) (2) С. 503–11. DOI:10.1016/j.ncl.2009.01.002. PMID 19289228.
  7. а б Stovner LJ, Zwart JA, Hagen K, Terwindt GM, Pascual J Epidemiology of headache in Europe // European Journal of Neurology. — 13 (April 2006) (4) С. 333–45. DOI:10.1111/j.1468-1331.2006.01184.x. PMID 16643310.
  8. Dodick DW, Gargus JJ Why migraines strike // Sci. Am.. — 299 (August 2008) (2) С. 56–63. DOI:10.1038/scientificamerican0808-56. PMID 18666680.
  9. а б в г Bigal ME, Lipton, RB The prognosis of migraine. // Current opinion in neurology. — 21 (2008 Jun) (3) С. 301–8. DOI:10.1097/WCO.0b013e328300c6f5. PMID 18451714.
  10. Gutman, Sharon A. (2008). Quick reference neuroscience for rehabilitation professionals : the essential neurologic principles underlying rehabilitation practice (вид. 2nd). Thorofare, NJ: SLACK. с. 231. ISBN 9781556428005. 
  11. а б в г д е ж и к л м н п р с т у ф Gilmore B, Michael, M Treatment of acute migraine headache. // American family physician. — 83 (2011-02-01) (3) С. 271–80. PMID 21302868.
  12. а б в г д The Headaches, Pg 232–233
  13. al.], ed. Jes Olesen, ... [et (2006). The headaches. (вид. 3. ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. с. 512. ISBN 9780781754002. 
  14. а б Rae-Grant, [edited by] D. Joanne Lynn, Herbert B. Newton, Alexander D. (2004). The 5-minute neurology consult. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. с. 26. ISBN 9780683307238. 
  15. а б в г д е ж и к л Aminoff, Roger P. Simon, David A. Greenberg, Michael J. (2009). Clinical neurology (вид. 7th ed.). New York, N.Y: Lange Medical Books/McGraw-Hill. с. 85–88. ISBN 9780071664332. 
  16. Buzzi MG, Cologno, D; Formisano, R; Rossi, P Prodromes and the early phase of the migraine attack: therapeutic relevance. // Functional neurology. — 20 (2005 Oct-Dec) (4) С. 179–83. PMID 16483458.
  17. Rossi P, Ambrosini, A; Buzzi, MG Prodromes and predictors of migraine attack. // Functional neurology. — 20 (2005 Oct-Dec) (4) С. 185–91. PMID 16483459.
  18. Samuels, Allan H. Ropper, Martin A. (2009). Adams and Victor's principles of neurology (вид. 9th ed.). New York: McGraw-Hill Medical. с. Chapter 10. ISBN 9780071499927. 
  19. а б в г Tintinalli, Judith E. (2010). Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide (Emergency Medicine (Tintinalli)). New York: McGraw-Hill Companies. с. 1116–1117. ISBN 0-07-148480-9. 
  20. а б в г д е ж и к л м The Headaches Pg.407-419
  21. Tepper, edited by Stewart J. Tepper, Deborah E. The Cleveland Clinic manual of headache therapy. New York: Springer. с. 6. ISBN 9781461401780. 
  22. Bigal ME, Arruda, MA Migraine in the pediatric population--evolving concepts. // Headache. — 50 (2010 Jul) (7) С. 1130–43. PMID 20572878.
  23. al.], ed. Jes Olesen, ... [et (2006). The headaches. (вид. 3. ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. с. 238. ISBN 9780781754002. 
  24. Dalessio, edited by Stephen D. Silberstein, Richard B. Lipton, Donald J. (2001). Wolff's headache and other head pain (вид. 7th ed.). Oxford: Oxford University Press. с. 122. ISBN 9780195135183. 
  25. а б в Kaniecki RG Basilar-type migraine. // Current pain and headache reports. — 13 (2009 Jun) (3) С. 217-20. PMID 19457282.
  26. а б Walton, edited by Robert P. Lisak ... [et al.] ; foreword by John (2009). International neurology : a clinical approach. Chichester, UK: Wiley-Blackwell. с. 670. ISBN 9781405157384. 
  27. а б contributors, edited by Joel S. Glaser ; with 20 (1999). Neuro-ophthalmology (вид. 3rd ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. с. 555. ISBN 9780781717298. 
  28. а б Malamut, edited by Joseph I. Sirven, Barbara L. (2008). Clinical neurology of the older adult (вид. 2nd ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. с. 197. ISBN 9780781769471. 
  29. Kelman L The postdrome of the acute migraine attack // Cephalalgia. — 26 (February 2006) (2) С. 214–20. DOI:10.1111/j.1468-2982.2005.01026.x. PMID 16426278.
  30. Halpern, Audrey L.; Silberstein, Stephen D. (2005). «Ch. 9: The Migraine Attack—A Clinical Description». У Kaplan PW, Fisher RS. Imitators of Epilepsy (вид. 2nd). New York: Demos Medical. ISBN 1-888799-83-8. NBK7326. 
  31. а б Robbins MS, Lipton RB The epidemiology of primary headache disorders // Semin Neurol. — 30 (April 2010) (2) С. 107–19. DOI:10.1055/s-0030-1249220. PMID 20352581.
  32. Schürks M Genetics of migraine in the age of genome-wide association studies. // The journal of headache and pain. — 13 (2012 Jan) (1) С. 1–9. DOI:10.1007/s10194-011-0399-0. PMID 22072275.
  33. The Headaches, Pg. 246–247
  34. а б Schürks M Genetics of migraine in the age of genome-wide association studies. // The journal of headache and pain. — 13 (2012 Jan) (1) С. 1–9. PMID 22072275.
  35. de Vries B, Frants, RR; Ferrari, MD; van den Maagdenberg, AM Molecular genetics of migraine. // Human genetics. — 126 (2009 Jul) (1) С. 115–32. PMID 19455354.
  36. Montagna P Migraine genetics. // Expert review of neurotherapeutics. — 8 (2008 Sep) (9) С. 1321–30. PMID 18759544.
  37. а б в Levy D, Strassman AM, Burstein R A critical view on the role of migraine triggers in the genesis of migraine pain // Headache. — 49 (June 2009) (6) С. 953–7. DOI:10.1111/j.1526-4610.2009.01444.x. PMID 19545256.
  38. Martin PR Behavioral management of migraine headache triggers: learning to cope with triggers // Curr Pain Headache Rep. — 14 (June 2010) (3) С. 221–7. DOI:10.1007/s11916-010-0112-z. PMID 20425190.
  39. MacGregor EA Prevention and treatment of menstrual migraine // Drugs. — 70 (2010-10-01) (14) С. 1799–818. DOI:10.2165/11538090-000000000-00000. PMID 20836574.
  40. Lay CL, Broner, SW Migraine in women // Neurologic Clinics. — 27 (2009 May) (2) С. 503–11. DOI:10.1016/j.ncl.2009.01.002. PMID 19289228.
  41. а б в г The Headaches Pg. 238–240
  42. Rockett FC, de Oliveira, VR; Castro, K; Chaves, ML; Perla Ada, S; Perry, ID Dietary aspects of migraine trigger factors. // Nutrition reviews. — 70 (2012 Jun) (6) С. 337–56. PMID 22646127.
  43. Holzhammer J, Wöber C [Alimentary trigger factors that provoke migraine and tension-type headache] // Schmerz. — 20 (April 2006) (2) С. 151–9. DOI:10.1007/s00482-005-0390-2. PMID 15806385.
  44. Jansen SC, van Dusseldorp M, Bottema KC, Dubois AE Intolerance to dietary biogenic amines: a review // Annals of Allergy, Asthma & Immunology. — 91 (September 2003) (3) С. 233–40; quiz 241–2, 296. DOI:10.1016/S1081-1206(10)63523-5. PMID 14533654.
  45. Sun-Edelstein C, Mauskop A Foods and supplements in the management of migraine headaches // The Clinical Journal of Pain. — 25 (June 2009) (5) С. 446–52. DOI:10.1097/AJP.0b013e31819a6f65. PMID 19454881.
  46. Freeman M Reconsidering the effects of monosodium glutamate: a literature review // J Am Acad Nurse Pract. — 18 (October 2006) (10) С. 482–6. DOI:10.1111/j.1745-7599.2006.00160.x. PMID 16999713.
  47. Friedman DI, De ver Dye T Migraine and the environment // Headache. — 49 (June 2009) (6) С. 941–52. DOI:10.1111/j.1526-4610.2009.01443.x. PMID 19545255.
  48. а б The Headaches Chp. 29, Pg. 276
  49. Goadsby PJ The vascular theory of migraine--a great story wrecked by the facts. // Brain : a journal of neurology. — 132 (2009 Jan) (Pt 1) С. 6–7. PMID 19098031.
  50. Brennan KC, Charles, A An update on the blood vessel in migraine. // Current opinion in neurology. — 23 (2010 Jun) (3) С. 266–74. PMID 20216215.
  51. Dodick DW Examining the essence of migraine--is it the blood vessel or the brain? A debate. // Headache. — 48 (2008 Apr) (4) С. 661–7. PMID 18377395.
  52. а б в г The Headaches, Chp. 28, pg 269–272
  53. а б в Olesen J, Burstein, R; Ashina, M; Tfelt-Hansen, P Origin of pain in migraine: evidence for peripheral sensitiyation. // Lancet neurology. — 8 (2009 Jul) (7) С. 679–90. PMID 19539239.
  54. Akerman S, Holland, PR; Goadsby, PJ Diencephalic and brainstem mechanisms in migraine. // Nature reviews. Neuroscience. — 12 (2011-09-20) (10) С. 570–84. PMID 21931334.
  55. Shevel E The extracranial vascular theory of migraine--a great story confirmed by the facts. // Headache. — 51 (2011 Mar) (3) С. 409–17. PMID 21352215.
  56. Cousins G, Hijazze, S; Van de Laar, FA; Fahey, T Diagnostic accuracy of the ID Migraine: a systematic review and meta-analysis. // Headache. — 51 (2011 Jul-Aug) (7) С. 1140–8. DOI:10.1111/j.1526-4610.2011.01916.x. PMID 21649653.
  57. Nappi G Introduction to the new International Classification of Headache Disorders. // The journal of headache and pain. — 6 (2005 Sep) (4) С. 203–4. PMID 16362664.
  58. Negro A, Rocchietti-March, M; Fiorillo, M; Martelletti, P Chronic migraine: current concepts and ongoing treatments. // European review for medical and pharmacological sciences. — 15 (2011 Dec) (12) С. 1401–20. PMID 22288302.
  59. а б в г Davidoff, Robert A. (2002). Migraine: manifestations, pathogenesis, and management (вид. 2nd). Oxford [u.a.]: Oxford Univ. Press. с. 81. ISBN 9780195137057. 
  60. Russell G, Abu-Arafeh, I, Symon, DN Abdominal migraine: evidence for existence and treatment options // Paediatric drugs. — 4 (2002) (1) С. 1–8. PMID 11817981.
  61. Modi S, Lowder DM Medications for migraine prophylaxis // American Family Physician. — 73 (January 2006) (1) С. 72–8. PMID 16417067.
  62. Diener HC, Limmroth V Medication-overuse headache: a worldwide problem // Lancet Neurology. — 3 (August 2004) (8) С. 475–83. DOI:10.1016/S1474-4422(04)00824-5. PMID 15261608.
  63. Medication overuse headaches – what is new? // Expert Opinion on Drug Safety. — 1 (2002) (4) С. 331–8. DOI:10.1517/14740338.1.4.331. PMID 12904133.
  64. Kaniecki R, Lucas S. (2004). «Treatment of primary headache: preventive treatment of migraine». Standards of care for headache diagnosis and treatment. Chicago: National Headache Foundation. с. 40–52. 
  65. а б в Loder E, Burch, R; Rizzoli, P The 2012 AHS/AAN guidelines for prevention of episodic migraine: a summary and comparison with other recent clinical practice guidelines. // Headache. — 52 (2012 Jun) (6) С. 930–45. PMID 22671714.
  66. Silberstein SD, Holland, S; Freitag, F; Dodick, DW; Argoff, C; Ashman, E; Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society Evidence-based guideline update: pharmacologic treatment for episodic migraine prevention in adults: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society. // Neurology. — 78 (2012-04-24) (17) С. 1337–45. PMID 22529202.
  67. Jackson JL, Kuriyama A, Hayashino Y Botulinum toxin A for prophylactic treatment of migraine and tension headaches in adults: a meta-analysis // JAMA. — 307 (April 2012) (16) С. 1736–45. DOI:10.1001/jama.2012.505. PMID 22535858.
  68. Pringsheim T, Davenport W, Mackie G, et al. Canadian Headache Society guideline for migraine prophylaxis. Can J Neurol Sci. 2012 Mar;39(2 Suppl 2):S1-59. PMID 22683887
  69. PMID 21359919 (PubMed)
    Citation will be completed automatically in a few minutes. Jump the queue or expand by hand
  70. Acupuncture for migraine prophylaxis // Cochrane Database of Systematic Reviews (Online). — (2009) (1) С. CD001218. DOI:10.1002/14651858.CD001218.pub2. PMID 19160193.
  71. Manual therapies for migraine: A systematic review // The Journal of Headache and Pain. — 12 (2011) (2) С. 127–33. DOI:10.1007/s10194-011-0296-6. PMID 21298314.
  72. Vitamins & Hormones Volume 69 // Vitamins and hormones. — 69 (2004) С. 297–312. DOI:10.1016/S0083-6729(04)69011-X. PMID 15196887.
  73. Evidence-Based Use of Botanicals, Minerals, and Vitamins in the Prophylactic Treatment of Migraines // Journal of the American Academy of Nurse Practitioners. — 16 (2004) (6) С. 251–6. DOI:10.1111/j.1745-7599.2004.tb00447.x. PMID 15264611.
  74. Holland S, Silberstein, SD; Freitag, F; Dodick, DW; Argoff, C; Ashman, E; Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache, Society Evidence-based guideline update: NSAIDs and other complementary treatments for episodic migraine prevention in adults: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society. // Neurology. — 78 (2012-04-24) (17) С. 1346–53. PMID 22529203.
  75. Efficacy of biofeedback for migraine: A meta-analysis // Pain. — 128 (2007) (1–2) С. 111–27. DOI:10.1016/j.pain.2006.09.007. PMID 17084028.
  76. Biofeedback treatment for headache disorders: A comprehensive efficacy review // Applied psychophysiology and biofeedback. — 33 (2008) (3) С. 125–40. DOI:10.1007/s10484-008-9060-3. PMID 18726688.
  77. Neurostimulation therapy in intractable headaches // Handbook of clinical neurology / edited by P.J. Vinken and G.W. Bruyn. — 97 (2010) С. 443–50. DOI:10.1016/S0072-9752(10)97037-1. PMID 20816443.
  78. Combined occipital and supraorbital neurostimulation for the treatment of chronic migraine headaches: Initial experience // Cephalalgia. — 30 (2010) (3) С. 260–71. DOI:10.1111/j.1468-2982.2009.01996.x. PMID 19732075.
  79. Kung TA, Guyuron, B, Cederna, PS Migraine surgery: a plastic surgery solution for refractory migraine headache // Plastic and reconstructive surgery. — 127 (2011 Jan) (1) С. 181–9. DOI:10.1097/PRS.0b013e3181f95a01. PMID 20871488.
  80. Rabbie R, Derry S, Moore RA, McQuay HJ Ibuprofen with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults // Cochrane Database Syst Rev. — 10 (2010) (10) С. CD008039. DOI:10.1002/14651858.CD008039.pub2. PMID 20927770.
  81. Derry S, Rabbie R, Moore RA Diclofenac with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults // Cochrane Database Syst Rev. — 2 (2012) С. CD008783. DOI:10.1002/14651858.CD008783.pub2. PMID 22336852.
  82. Kirthi V, Derry S, Moore RA, McQuay HJ Aspirin with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults // Cochrane Database Syst Rev. — 4 (2010) (4) С. CD008041. DOI:10.1002/14651858.CD008041.pub2. PMID 20393963.
  83. Derry S, Moore RA, McQuay HJ Paracetamol (acetaminophen) with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults // Cochrane Database Syst Rev. — 11 (2010) (11) С. CD008040. DOI:10.1002/14651858.CD008040.pub2. PMID 21069700.
  84. Johnston MM, Rapoport AM Triptans for the management of migraine // Drugs. — 70 (August 2010) (12) С. 1505–18. DOI:10.2165/11537990-000000000-00000. PMID 20687618.
  85. Breaking the cycle of medication overuse headache // Cleveland Clinic Journal of Medicine. — 77 (April 2010) (4) С. 236–42. DOI:10.3949/ccjm.77a.09147. PMID 20360117.
  86. Kelley NE, Tepper, DE Rescue therapy for acute migraine, part 1: triptans, dihydroergotamine, and magnesium. // Headache. — 52 (2012 Jan) (1) С. 114–28. DOI:10.1111/j.1526-4610.2011.02062.x. PMID 22211870.
  87. al.], ed. Jes Olesen, ... [et (2006). The headaches. (вид. 3. ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. с. 516. ISBN 9780781754002. 
  88. а б Morren JA, Galvez-Jimenez, N Where is dihydroergotamine mesylate in the changing landscape of migraine therapy? // Expert opinion on pharmacotherapy. — 11 (2010 Dec) (18) С. 3085–93. DOI:10.1517/14656566.2010.533839. PMID 21080856.
  89. Colman I Parenteral dexamethasone for acute severe migraine headache: meta-analysis of randomised controlled trials for preventing recurrence // BMJ. — 336 (June 2008) (7657) С. 1359–61. DOI:10.1136/bmj.39566.806725.BE. PMID 18541610.
  90. Posadzki P, Ernst, E Spinal manipulations for the treatment of migraine: a systematic review of randomized clinical trials. // Cephalalgia : an international journal of headache. — 31 (2011 Jun) (8) С. 964–70. DOI:10.1177/0333102411405226. PMID 21511952.
  91. а б Schürks M, Rist, PM; Shapiro, RE; Kurth, T Migraine and mortality: a systematic review and meta-analysis. // Cephalalgia : an international journal of headache. — 31 (2011 Sep) (12) С. 1301–14. DOI:10.1177/0333102411415879. PMID 21803936.
  92. а б в Schürks M, Rist, PM; Bigal, ME; Buring, JE; Lipton, RB; Kurth, T Migraine and cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis. // BMJ (Clinical research ed.). — 339 (2009-10-27) С. b3914. PMID 19861375.
  93. Kurth T, Chabriat, H; Bousser, MG Migraine and stroke: a complex association with clinical implications. // Lancet neurology. — 11 (2012 Jan) (1) С. 92–100. PMID 22172624.
  94. Rist PM, Diener, HC; Kurth, T; Schürks, M Migraine, migraine aura, and cervical artery dissection: a systematic review and meta-analysis. // Cephalalgia : an international journal of headache. — 31 (2011 Jun) (8) С. 886–96. DOI:10.1177/0333102411401634. PMID 21511950.
  95. Kurth T The association of migraine with ischemic stroke. // Current neurology and neuroscience reports. — 10 (2010 Mar) (2) С. 133–9. DOI:10.1007/s11910-010-0098-2. PMID 20425238.
  96. Weinberger J Stroke and migraine. // Current cardiology reports. — 9 (2007 Mar) (1) С. 13–9. PMID 17362679.
  97. Wang SJ Epidemiology of migraine and other types of headache in Asia // Curr Neurol Neurosci Rep. — 3 (2003) (2) С. 104–8. DOI:10.1007/s11910-003-0060-7. PMID 12583837.
  98. Natoli JL, Manack, A; Dean, B; Butler, Q; Turkel, CC; Stovner, L; Lipton, RB Global prevalence of chronic migraine: a systematic review. // Cephalalgia : an international journal of headache. — 30 (2010 May) (5) С. 599–609. DOI:10.1111/j.1468-2982.2009.01941.x. PMID 19614702.
  99. а б Hershey AD Current approaches to the diagnosis and management of pediatric migraine. // Lancet neurology. — 9 (2010 Feb) (2) С. 190–204. PMID 20129168.
  100. а б Nappi RE, Sances, G; Detaddei, S; Ornati, A; Chiovato, L; Polatti, F Hormonal management of migraine at menopause. // Menopause international. — 15 (2009 Jun) (2) С. 82–6. PMID 19465675.
  101. а б Miller, Neil (2005). Walsh and Hoyt's clinical neuro-ophthalmology. (вид. 6th ed). Philadelphia, Pa.: Lippincott Williams & Wilkins. с. 1275. ISBN 9780781748117. 
  102. а б в г д Borsook, David (2012). The migraine brain : imaging, structure, and function. New York: Oxford University Press. с. 3–11. ISBN 9780199754564. 
  103. а б Waldman, [edited by] Steven D. (2011). Pain management (вид. 2nd ed.). Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders. с. 2122–2124. ISBN 9781437736038. 
  104. Mays, eds. Margaret Cox, Simon (2002). Human osteology : in archaeology and forensic science (вид. Repr.). Cambridge [etc.]: Cambridge University Press. с. 345. ISBN 9780521691468. 
  105. Colen, Chaim (2008). Neurosurgery. Colen Publishing. с. 1. ISBN 9781935345039. 
  106. Daniel, Britt Talley (2010). Migraine. Bloomington, IN: AuthorHouse. с. 101. ISBN 9781449069629. 
  107. а б Tfelt-Hansen PC, Koehler, PJ One hundred years of migraine research: major clinical and scientific observations from 1910 to 2010. // Headache. — 51 (2011 May) (5) С. 752–78. PMID 21521208.
  108. а б в Stovner LJ, Andrée, C; Eurolight Steering, Committee Impact of headache in Europe: a review for the Eurolight project. // The journal of headache and pain. — 9 (2008 Jun) (3) С. 139–46. PMID 18418547.
  109. а б в Mennini FS, Gitto, L; Martelletti, P Improving care through health economics analyses: cost of illness and headache. // The journal of headache and pain. — 9 (2008 Aug) (4) С. 199–206. PMID 18604472.
  110. Tepper SJ, Stillman MJ Clinical and preclinical rationale for CGRP-receptor antagonists in the treatment of migraine // Headache. — 48 (September 2008) (8) С. 1259–68. DOI:10.1111/j.1526-4610.2008.01214.x. PMID 18808506.
  111. Merck & Co., Inc. (February 28, 2012). «SEC Annual Report, Fiscal Year Ending Dec 31, 2011» (PDF). SEC. с. 65. Процитовано 21 May 2012. 
  112. Шаблон:ClinicalTrialsGov
  113. wrongdiagnosis.com
  114. Неефективність дієтичних обмежень при мігрені (англ.)
  115. [1]
  116. Хірургія позбавляє мігрень — Газета.ру (рос.)
  117. A Placebo-Controlled Surgical Trial of the Treatment of Migraine Headaches

Посилання[ред.ред. код]