Інфліксімаб

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до навігації Перейти до пошуку
Інфліксімаб
Систематизована назва за IUPAC
Химерні мишачі-людські IgG1 моноклональні антитіла до фактору некрозу пухлини
Класифікація
ATC-код L04AB02
PubChem 135305802
CAS 170277-31-3
DrugBank DB00065
Хімічна структура
Формула C6428H9912N1694O1987S46 
Мол. маса 40000 г/моль
Фармакокінетика
Біодоступність 92%
Метаболізм Ретикулоендотеліальна система
Період напіввиведення 9,5 діб
Екскреція НД
Реєстрація лікарського засобу в Україні
Назва, фірма-виробник, країна, номер реєстрації, дата РЕМИКЕЙД®,
«Сентокор Б.В.»/«Мерк Шарп і Доум Інтернешнл ГмбХ»,Нідерланди/Сінгапур
UA/4904/01/01
25.08.2011-25/08/2016

Інфліксимаб[1] ( лат. Infliximabum; МНН Infliximab) — синтетичний препарат, який є химерним моноклональним антитілом щодо фактору некрозу пухлини[1][2][3], та застосовується внутрішньовенно.[4][5]

Історія[ред. | ред. код]

Дослідження інфліксимабу розпочалися після відкриття дослідницькою групою на чолі із грецьким біологом Георгом Коліасом ролі фактору некрозу пухлини у патогенезі ревматоїдного артриту на трансгенних тваринних моделях.[6][7] Уперше інфліксимаб розроблений та досліджувався Юньмінь Лі та Яном Вільчеком із медичної школи Нью-Йоркського університету, пізніше дослідження нового препарату продовжила американська компанія «Centocor» (яка натепер є підрозділом «Janssen Biotech»).[8] Випуск препарату розпочала компанія «Janssen Biotech», пізніше також «Schering-Plough» у США, в Японії «Mitsubishi Tanabe Pharma», в Китаї «Xian Janssen».[9] У 1998 році інфліксимаб під торговою назвою «Ремикейд» зареєстрований FDA у США, у 1999 році зареєстрований у Європейському Союзі. Із 2001 року препарат допущений до використання в Україні.[2] Також у Європі, США, Індії та Японії зареєстровані біологічні аналоги інфліксимабу.[10][11][12]

Фармакологічні властивості[ред. | ред. код]

Інфліксимаб — синтетичний лікарський препарат, який є химерним IgG1 моноклональним антитілом (на 75 % складаються із людського білка, і на 25 % — із мишачого[13]) до фактору некрозу пухлини-альфа. Механізм дії препарату полягає у зв'язуванні інфліксимабу як із розчинними, так і з мембраноасоційованими формами фактору некрозу пухлини, що призводить до зниження його функціональної активності. Оскільки ФНП може спричинити запуск хронічного запального процесу, та сприяє розвитку різноманітних автоімунних захворювань[5][2], то застосування інфліксимабу блокує активність фактору некрозу пухлини[4][5] та спричинює розрив ланцюга реакцій хронічного запалення, що призводить до зупинки розвитку патологічного процесу та покращення стану хворого.[2]Інфліксимаб специфічно діє лише на ФНП-альфа, та не діє на інші цитокіни, зокрема на лімфотоксин (ФНП-бета) — цитокін, який використовує ті ж рецептори, що й ФНП-альфа.[5][3] Інфліксимаб також знижує концентрацію в крові інтерлейкіну−1, інтерлейкіну−6, інтерлейкіну−8, моноцитарного хемоатрактантного білку-1, оксиду азоту, металопротеїназ (колагенази, стромелізину), та інших індукторів запалення та тканинної деструкції. Інфліксимаб застосовується при системних та автоімунних захворюваннях: ревматоїдному артриті[4][13] (переважно разом із метотрексатом)[2][3], анкілозуючому спондилоартриті[14], псоріатичному артриті[15], хворобі Крона[16][17] (у тому числі в дітей[13]), неспецифічному виразковому коліті.[18][19] Описано застосування препарату при синдромі Бехчета[20] та синдромі Кавасакі.[21] Хоч інфліксимаб і не рекомендований при застосуванні під час вагітності, при його застосуванні у вагітних не спостерігається збільшення несприятливих результатів вагітності або виникнення вад розвитку в дітей.[22] Застосування інфліксимаба, щоправда, може супроводжуватися реактивацією латентної туберкульозної інфекції, тому перед початком його застосування необхідно ретельне обстеження хворих на наявність туберкульозної інфекції.[2][5]

Фармакокінетика[ред. | ред. код]

Інфліксимаб швидко розподіляється в організмі після внутрішньовенного застосування, біодоступність препарату становить 92 % (вважається, що 8 % інфліксимабу втрачається у шприці). Інфліксимаб метаболізується у ретикулоендотеліальній системі. Шляхи виведення інфліксимабу з організму не визначені. Період напіввиведення препарату з організму становить у середньому 9,5 діб, і цей час не змінюється при печінковій та нирковій недостатності, а також у хворих різних вікових груп.

Показання до застосування[ред. | ред. код]

Зауважте, Вікіпедія не дає медичних порад!
Якщо у вас виникли проблеми зі здоров'ям — зверніться до лікаря.

Інфліксимаб застосовується при ревматоїдному артриті (переважно у комбінації з метотрексатом), анкілозуючому спондилоартриті, псоріатичному артриті, хворобі Крона та неспецифічному виразковому коліті.[5][3]

Побічна дія[ред. | ред. код]

При застосуванні інфліксимабу побічні ефекти спостерігаються досить часто (приблизно у 60 % випадків застосування). Серед побічних ефектів препарату найчастішими є[5][3]:

Протипоказання[ред. | ред. код]

Інфліксимаб протипоказаний до застосування при підвищеній чутливості до препарату та до білків миші, і при важких інфекційних процесах (сепсис, туберкульоз, хронічні вірусні гепатити, абсцеси), важкій серцевій недостатності.[5][3]

Форми випуску[ред. | ред. код]

Інфліксимаб випускається у вигляді ліофілізату для приготування розчину у флаконах по 0,1 г.[1][23]

Синоніми[ред. | ред. код]

Remicade, Flixabi, Inflectra, Remsima, Zessl

Примітки[ред. | ред. код]

  1. ↑ а б в ІНФЛІКСИМАБ (INFLIXIMABUM)
  2. ↑ а б в г д е РЕМИКЕЙД (ІНФЛІКСИМАБ) зареєстровано в Україні. Архів оригіналу за 2 лютого 2017. Процитовано 24 січня 2017.
  3. ↑ а б в г д е http://www.vidal.ru/drugs/molecule/1255 [Архівовано 23 жовтня 2020 у Wayback Machine.] (рос.)
  4. ↑ а б в Опыт лечения ревматоидного артрита препаратом Ремикейд (инфликсимаб) (РМЖ) [Архівовано 11 травня 2017 у Wayback Machine.] (рос.)
  5. ↑ а б в г д е ж и Инфликсимаб [Архівовано 2 лютого 2017 у Wayback Machine.] (рос.)
  6. ↑ Keffer J, Probert L, Cazlaris H, Georgopoulos S, Kaslaris E, Kioussis D, Kollias G (Грудень 1991). Transgenic mice expressing human tumour necrosis factor: a predictive genetic model of arthritis. The EMBO Journal. 10 (13): 4025—31. PMC 453150. PMID 1721867. (англ.)
  7. ↑ Brenner D, Blaser H, Mak TW (Травень 2015). Regulation of tumour necrosis factor signalling: live or let die. Nat Rev Immunol. 15 (6): 362—74. doi:10.1038/nri3834. PMID 26008591. (англ.)
  8. ↑ Knight DM, Trinh H, Le J, Siegel S, Shealy D, McDonough M, Scallon B, Moore MA, Vilcek J, Daddona P (Листопад 1993). Construction and initial characterization of a mouse-human chimeric anti-TNF antibody. Mol. Immunol. 30 (16): 1443—53. doi:10.1016/0161-5890(93)90106-L. PMID 8232330. (англ.)
  9. ↑ Remicade Becomes First Anti-TNF Biologic Therapy to Treat One Million Patients Worldwide (Пресреліз). Johnson & Johnson. 6 листопада 2007. Архів оригіналу за 13 липня 2011. Процитовано 14 листопада 2009. (англ.)
  10. ↑ В ЕС одобрен бионалог препарата Ремикейд — средство Фликсаби [Архівовано 2 лютого 2017 у Wayback Machine.] (рос.)
  11. ↑ Serebrov, Mari. Epirus racks up its first biosimilar approval in India. BioWorld. Архів оригіналу за 29 жовтня 2014. Процитовано 26 жовтня 2014. (англ.)
  12. ↑ Pfizer-expects-major-biosimilar-impact-but-not-immediately. [Архівовано 23 квітня 2017 у Wayback Machine.] (англ.)
  13. ↑ а б в Ювенильный артрит: возможности медикаментозного и немедикаментозного лечения на современном этапе [Архівовано 11 вересня 2017 у Wayback Machine.] (рос.)
  14. ↑ Анкілозивний спондилоартрит (укр.). lib4.net. Архів оригіналу за 13 травня 2012. Процитовано 13 травня 2012 року.
  15. ↑ Kavanaugh AF, Ritchlin CT; GRAPPA Treatment Guideline Committee (Липень 2006). Systematic review of treatments for psoriatic arthritis: an evidence based approach and basis for treatment guidelines. J. Rheumatol. 33 (7): 1417—21. PMID 16724373. {{cite journal}}: Пропущено |author2= (довідка) (англ.)
  16. ↑ Инфликсимаб — новый этап в лечении болезни Крона [Архівовано 2 лютого 2017 у Wayback Machine.] (рос.)
  17. ↑ Hanauer SB, Feagan BG, Lichtenstein GR, Mayer LF, Schreiber S, Colombel JF, Rachmilewitz D, Wolf DC, Olson A, Bao W, Rutgeerts P (Травень 2002). Maintenance infliximab for Crohn's disease: the ACCENT I randomised trial. Lancet. 359 (9317): 1541—9. doi:10.1016/S0140-6736(02)08512-4. PMID 12047962. (англ.)
  18. ↑ Медикаментозное лечение язвенного колита [Архівовано 24 червня 2016 у Wayback Machine.] (рос.)
  19. ↑ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ: СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ [Архівовано 7 лютого 2017 у Wayback Machine.] (рос.)
  20. ↑ Sfikakis PP (Листопад 2002). Behçet's disease: a new target for anti-tumour necrosis factor treatment. Ann. Rheum. Dis. 61 Suppl 2 (Suppl 2): ii51—3. doi:10.1136/ard.61.suppl_2.ii51. PMC 1766720. PMID 12379622. Архів оригіналу за 11 січня 2015. Процитовано 25 січня 2017. (англ.)
  21. ↑ Инфликсимаб в лечении болезни Кавасаки [Архівовано 2 лютого 2017 у Wayback Machine.] (рос.)
  22. ↑ Применение адалимумаба и инфликсимаба не приводит к развитию неблагоприятных исходов беременности [Архівовано 15 листопада 2016 у Wayback Machine.] (рос.)
  23. ↑ (рос.)INFLIXIMAB (ИНФЛИКСИМАБ) [Архівовано 21 жовтня 2020 у Wayback Machine.] (рос.)

Посилання[ред. | ред. код]

Отримано з https://uk.wikipedia.org/w/index.php?title=Інфліксімаб&oldid=39292973