Геморагічна гарячка з нирковим синдромом

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до навігації Перейти до пошуку
Геморагічна гарячка з нирковим синдромом
Sin Nombre virus Hanta TEM 1137 lores.jpg
Класифікація та зовнішні ресурси
МКХ-10 A98.5
DiseasesDB 5629
MedlinePlus 001382
MeSH D006480
CMNS: Геморагічна гарячка з нирковим синдромом на Вікісховищі

Геморагічна гарячка з нирковим синдромом (основні синоніми: геморагічний нефрозонефрит, далекосхідна геморагічна гарячка, корейська геморагічна гарячка, епідемічна нефропатія) — гостра вірусна природно-осередкова хвороба, що характеризується гарячкою, загальною інтоксикацією, своєрідним ураженням нирок, розвитком гострої ниркової недостатності та тромбогеморагічного синдрому.

Актуальність[ред. | ред. код]

Хвороба нині реєструється на Далекому Сході (Японія, Корейський півострів, Китай, далекосхідна Росія), Північній Азії (Уральські та Сибірські регіони Росії), Східній та Північній Європі (Росія до Уралу, Білорусь, Україна, країни Прибалтики, Фінляндія, Швеція, Норвегія, Данія, Бельгія, Франція), Балканському регіоні, США. У Китаї щорічно з 2015 року реєструють до 250 тисяч випадків цієї хвороби. Серед усіх країн Китай є найбільш постраждалим від цієї хвороби, на нього припадає понад 90 % від загальної кількості випадків в усьому світі. Упродовж 1950—2014 років у Китаї було зареєстровано 1625002 випадків та 46 968 смертей, із летальністю 2,89 %. Тяжкість перебігу хвороби в Європі та Азії змінюється в широких межах (від легких до тяжких форм), що пов'язано з неоднорідністю популяції вірусів та їхніми різними патогенними властивостями. Летальність досягає 15 %, переважно при ураженнях, які спричинює вірус Hantaan. У північній Європі, в основному в Швеції та Фінляндії, рівень летальності становить 0,1–1 %. В Україні подібні захворювання трапляються практично по всій природній території, але найбільша кількість припадає на північно- та південно-східні райони. Реєструються як спорадичні випадки з переважно доброякісним перебігом, але, ймовірно, реальна захворюваність значно вище і не враховується офіційною статистикою в зв'язку з тим, що лабораторії недостатньо забезпечені діагностичними тест-системами, через що верифікація діагнозу в ряді випадків неможлива.

Історичні відомості[ред. | ред. код]

У 1913—1941 роках геморагічна гарячка з змінами нирок у вигляді поодиноких випадків та невеликих спалахів була описана російськими лікарями. У 1941 році О. В. Чурілов вперше виділив це захворювання в самостійну нозологічну форму під назвою «геморагічний нефрозонефрит». Випадки цієї хвороби спостерігалися під час 2-ї світової війни на Карельському фронті. Але хвороба привернула увагу світової медичної спільноти під час Корейської війни 1950—1953 років, коли велика кількість американських та корейських солдат перехворіла на геморагічну гарячку з нирковим синдромом з 10 % летальності. Але лише в 1976 році корейському науковцю Х.-В. Лі разом з американським вірусологом Карлом Джонсоном вдалося виділити з легенів гризуна вірус Hantaan (за назвою річки Хантаан, що протікає по території Корейського півострова) та довести, що саме цей вірус є відповідальним за виникнення геморагічної гарячки зі специфічним ураженням нирок.

Етіологія[ред. | ред. код]

вірус Хантаан
Електронний мікрознімок передачі вірусу Sin Nombre
Електронний мікрознімок передачі вірусу Sin Nombre
Класифікація вірусів
Група: v
Родина: Bunyaviridae
Рід: Hantavirus
Посилання
Commons-logo.svg Вікісховище: Hantaviruses

Наразі збудники хвороби відносяться до родини Bunyaviridae і виділені в окремий рід, який включає 23 види вірусів. Для людини патогенними по цій хворобі вважають азійські (корейська геморагічна гарячка) Hantaan, Amur та Seoul і європейські віруси (епідемічна нефропатія) Puumala, Dobrava-Belgrade та Saaremaa. Віруси цього роду — сферичні, РНК-вмісні. Глікопротеїни G-1 і G-2, що входять до складу оболонки, сприяють проникненню вірусу в клітину, стимулюють розвиток в організмі реакцій нейтралізації і гемаглютинації вірусів. Окрім РНК-залежної РНК-полімерази вірусами кодується ще нуклеокапсидний білок, що безпосередньо контактує з вірусним геномом. Цей білок є єдиним антигеном, що безпосередньо використовується у практичній серологічній діагностиці хантавірусних захворювань. Геном HTNV-РНК складається з трьох сегментів, позначених S: малий: 1700—2100 нуклеотидів, M середній: 3600–3700, та L великий: ~ 6500. S-сегмент кодує нуклеокапсидний білок; М-сегмент кодує оболонкові глікопротеїни (G1 і G2); L-сегмент кодує РНК-залежний полімеразний білок. Є дуже стабільним і може залишатися патогенним протягом 2 тижнів при кімнатній температурі і, ймовірно, протягом більше часу при більш низькій температурі. Інактивуються при температурі 50°С протягом 30 хвилин, вони більш стабільні при низьких температурах (до 12 годин при температурі 0-4°С), тривало зберігаються при -60°С в інфікованих клітинах.

Вірус Хантаан віднесено до тих біологічних агентів, які офіційно визнано чинниками біологічної зброї.[1][2]

Епідеміологічні особливості[ред. | ред. код]

Джерелами геморагічної гарячки з нирковим синдромом є різні дикі мишоподібні гризуні, зрідка щури. Віруси, що спричинюють цю геморагічну гарячку, різні за своєю вірулентністю.

  • Найтяжчі захворювання у людей спричиняє вірус Hantaan, що циркулює в природних осередках Далекого Сходу: Японії, Китаю, Росії, Корейському півострові. Основним джерелом цього вірусу є смугаста польова миша. У гризунів захворювання перебігає безсимптомно після інфікування, оскільки хантавіруси розробили різні механізми спротиву імунній системі під час тривалої спільної еволюції з цими хазяями.
  • На Корейському півострові циркулює вірус Seoul, джерелом якого є сірі (Rattus norvegicus) та чорні (Rattus rattus) пацюки, які наявні в багатьох портових містах світу, що не виключає можливості розвитку там геморагічної гарячки з нирковим синдромом. Декілька таких випадків було описано в США. За тяжкістю проявів займає середню позицію між Hantaan та Puumala.
  • Вірус Amur циркулює на Далекому Сході.
  • Puumala виявлений у Фінляндії, Швеції, Бельгії, Франції, Росії, Білорусі та Україні. Джерелом його являється руда європейська полівка. Спричинює захворювання з доброякісним перебігом, що називалася раніше епідемічною нефропатією[3].
  • Вірус Dobrava-Belgrade поширений у країнах Балканського півострова: Болгарія, Македонія, Чорногорія, Сербія, Греція; джерелом його встановлена жовтошия миша, за тяжкістю перебігу трохи поступається вірусу Hantaan.
  • Вірус Saaremaa був виділений досить недавно, його джерело — польова миша, а поширений цей вірус у Прибалтиці, північній Росії, Скандинавії, за перебігом подібний до епідемічної нефропатії Puumala. У гризунів ця інфекція виявляється у вигляді латентного вірусоносійства. Збудник виділяється з калом, сечею. Передача між гризунами здійснюється в основному через дихальні шляхи.

Зараження людини відбувається контактним механізмом, повітряно-пиловим шляхом, при вдиханні сухих випорожнень інфікованих гризунів, потраплянні їх на пошкоджену шкіру та мікроураження слизових ока, носо- й ротоглотки, можливо — нижчих дихальних шляхів. Передача вірусу можлива також при безпосередньому зіткненні з гризунами (роботи з зоологічним матеріалом, укусу пацюків) або інфікованими об'єктами довкілля (хмиз, солома, сіно тощо), що були заражені виділеннями мишоподібних гризунів. Допускається можливість зараження людини при вживанні продуктів, які не піддавалися термічній обробці (капуста, морква тощо) і були забруднені гризунами. Передачі інфекції від людини до людини не зафіксовано.

Захворюваність характеризується вираженою сезонністю. З січня по травень захворювань майже не зустрічається, що пов'язане з різким скороченням чисельності мишоподібних гризунів у зимовий час, їхнім мінімальним пересуванням. Наприкінці травня захворюваність починає підвищуватися і досягає піку в червні-жовтні. Хворіють частіше чоловіки (70-90 % хворих) в основному найбільш активного віку (від 16 до 50 років). Основними групами ризику вважаються лісогосподарські робітники, лісоруби, лісники, жителі сільських лісових районів, дачники, пов'язані з початком весняних робіт на дачних ділянках і в самих дачних будинках, тоді як миші на час холодів заселяють порожні приміщення, забруднюючи їх. У дітей хвороба часто перебігає сприятливо або, навіть, субклінічно. Після перенесеної хвороби виникає тривалий імунітет, повторні випадки не описані. Існує перехресний імунітет між різними видами хантавірусів.

Патогенез[ред. | ред. код]

Хвороба вважається одним із типів синдрому системної запальної відповіді, а патофізіологічні прояви гіпотензивної стадії нагадують такі при типовому дистрибутивному шоці. Вхідними воротами інфекції є пошкоджена (навіть мінімально) слизова оболонка носа, ока, ротоглотки, ймовірно, гортані та трахеї, та, рідше, шкіра. На місці воріт інфекції змін не спостерігається. Патогенез значною мірою ще не прояснений, але вважають, що імунні механізми відіграють важливу роль. Після зараження відмічена продукція цитокінів, калікреїн-кінінів, активація природних Т-кілерів, комплементного шляху та підвищення рівня ціркулюючих імунних комплексів. Надмірне виробництво запальних цитокінів виявлено у цих хворих, що дало підставу вважати, що так званий «цитокіновий шторм» може відігравати ключову роль у патогенезі захворювання. У хворих виявлено збільшення рівня TNF-α, IL6, IFN-γ, IL8, IP10 та RANTS (проте не IL4). Виявлено, що цитокіни продукують різні клітини (макрофаги, моноцити і лімфоцити) у відповідь на прозапальні сигнали. Ці компоненти відіграють важливу роль під час гарячкової і гіпотензивної стадії. У гострій фазі тяжкість захворювання змінюється відповідно до рівня активації комплементу. Усі вищевказані фактори спричинюють пошкодження ендотелію кровоносних капілярів, яке є клінічно значущими особливостями захворювання.

Антитіла до нуклеокапсидного білку вірусу можуть бути виявлені при настанні гострої ниркової недостатності (ГНН). Чим їхній титр вище, тим більше ступінь ГНН. Активація Т-лімфоцитів відбувається дуже рано і асоціюється з абсолютним збільшенням числа нейтрофілів, моноцитів, лімфоцитів, Т-супресорів. А кількість Т-хелперів не змінюється, що приводить до зниження відношення CD4+:CD8+. Вірус виділяється з В-лімфоцитів і моноцитів, але не з Т-лімфоцитів. Таким чином, Т-клітинна активація відповіді на збудника відбувається внаслідок активації інших типів клітин, а не є наслідком прямого вірусної інфекції. Продукція γ-інтерферону Т-клітинами може допомогти зменшити ризик прогресування ГНН.

Можлива роль циркулюючих імунних комплексів у патогенезі хвороби обговорюється через виявлення їх у сироватці крові, на поверхні еритроцитів і тромбоцитів, у ниркових клубочках та канальцях, у сечі. Активація як класичного, так і альтернативного шляху активації комплементу доказана в перебігу ГНН цієї хвороби. При активації комплементу та тригерних медіаторів запалення, які вивільняються з тромбоцитів та інших клітин, комплекси призводять до пошкодження судин, виникненню ДВЗ-синдрому з найбільшим тромботичним ураженням нирок, що є характерною ознакою хвороби.

Є обґрунтовані припущення, що ця хвороба є насамперед алергічним захворюванням. Це засновано на виявленні ранньої появи специфічного IgE, наявності відповідних циркулюючих комплексів, що містять саме його, а також сприятливого впливу на перебіг хвороби антиалергічної терапії.

Виявлено, що підвищений рівень секретованого судинного ендотеліального фактору росту (VEGF) і супутнє зниження VE-кадгерину були виявлені на ранніх стадіях у людських ендотеліальних клітинах легень. Дослідження також виявило, що активна реплікація вірусу може призвести до підвищення проникності й зниження цілісності ендотеліальних клітинних бар'єрів.

Найбільш характерні виражені морфологічні зміни спостерігаються в нирках, що відповідають геморагічному нефрозонефриту (тубулоінтерстиціальний нефрит). Нирки значно збільшені в розмірах. Коркова речовина сильно вибухає над поверхнею розрізу, сірого забарвлення, з невеликими крововиливами. Мозковий шар багряно-червоного відтінку, з множинними крововиливами. Сечові канальці різко розширені, в просвіті міститься велика кількість гіалінових і зернистих циліндрів.

Судинні порушення легеневої тканини можуть стати причиною розвитку легеневого дистрес-синдрому і, як наслідок, некардіального набряку легень. Порушення кровопостачання серця можуть привести до міолізу волокон, субендокардіальних крововиливів. У центральній нервовій системі найбільш чутливою до порушень є м'яка оболона мозку, але можливий і розвиток набряку речовини мозку із зонами діапедезних крововиливів.

Клінічні ознаки[ред. | ред. код]

Класифікація[ред. | ред. код]

Згідно з МКХ-10 виділяють «геморагічну гарячку з нирковим синдромом» А98.5, куди включають як випадки тяжкої хвороби, яку спричинив вірус Хантаан, так і більш легкі випадки епідемічної нефропатії, не відокремлюючи в цій класифікації їх одне від одного. У клінічній класифікації виділяють форми за ступенем тяжкості: легкі, середньотяжкі та тяжкі. В основі поділу на ступені тяжкості виразність ГНН та геморагічного синдрому. Хантавірусний легеневий синдром відноситься до іншого блоку інфекційних хвороб (J17.1*).

Інкубаційний період триває від 7 до 46 днів. Клінічні ознаки характеризуються класичною тріадою:

Упродовж хвороби зазвичай виділяють наступні стадії (або періоди):

  • початкова,
  • гіпотензивна (стадія ниркових і геморагічних проявів),
  • поліурична,
  • реконвалесценції.

Іноді окремі стадії у деяких пацієнтів можуть виразно не відокремлюватися.

Хвороба починається гостро — з ознобу швидкого підвищення температури до 39,5-40,5 °C, на цій позначці температура зберігається упродовж 3-7 днів, після чого дещо знижується. Основні скарги хворого — відчуття жару у всьому тілі, виснаження, біль у м'язах живота та попереку. Обличчя і шия гіперемійовані та одутлі — симптом каптура. З 3-5-го дня хвороби симптоми зростають, розвивається геморагічний синдром. Порушення з боку нирок з'являються на 3-4 дні пізніше, але іноді відмічається їхнє ураження раніше (на 2-4-й день хвороби). Добова кількість сечі при цьому значно зменшується (олігурія) до тимчасового повного припинення її виділення (анурія). У значної частини хворих розвивається геморагічний синдром (петехіальний висип, крововиливи у склеру, носові кровотечі), рідше спостерігається кров у сечі та ще рідше — кишкові кровотечі. Порушується згортання крові, виникає внутрішньосудинне згортання крові у капілярах. При європейському варіанті хвороби виражені прояви геморагічного синдрому відмічаються не більш ніж у 17-20 % хворих.

Початкова стадія продовжується від 1 до 3 днів і характеризується гострим початком, підвищенням температури тіла до 38-40 °C, яке іноді супроводжується ознобом. З'являється сильний головний біль, слабкість, сухість у роті, але ознак запалення верхніх дихальних шляхів немає, погіршується сон. При огляді хворих виявляється гіперемія шкіри обличчя, шиї, верхніх відділів грудей (симптом «капюшона»). що пов'язують з дією вірусу на вегетативну судинну іннервацію. Слизова оболонка ротоглотки гіперемована, на фоні завжди гіперемованих кон'юнктив іноді можна відмітити геморагічний висип та крововиливи. У хворих може відбуватися своєрідне порушення зору: миготіння «мушок» перед очима, розпливчастість зображень, зниження гостроти зору, світлобоязнь. Деякі відзначають навіть зміну забарвлення предметів, бачать їх ніби в червоному кольорі. З'являється абдомінальний біль, невелика діарея, нудота, нечасте блювання. Можлива помірна брадикардія, деяких хворих турбує тупий біль у попереку, позитивний симптом постукування по попереку (симптом Пастернацького). Перевіряти його треба обережно, тому що описані випадки розриву нирок через їх значний набряк після такого діагностичного прийому.

Гіпотензивна стадія розвивається тоді, коли рівень тромбоцитів у крові знижується, з'являється тахікардія, відчутна артеріальна гіпотензія та гіпоксемія. Ця стадія може тривати від декількох годин до 2 днів, іноді її немає. Олігурія може починатися вже з 2-го дня хвороби в тяжких випадках, але частіше це відбувається з 4-5-го дня. Гарячка залишається на рівні 38-40°С, може знижуватися на 7-8-й день, проте зниження її не супроводжується покращенням стану хворого, частіше він навіть погіршується. Найбільш типовим проявом олігуричного періоду є наростання болю в попереку, якщо він з'явися ще в початковому періоді, або його поява. Іноді біль настільки інтенсивний, що хворі навіть не можуть лежати в ліжку. Відсутність поперекового болю пізніше 5-го дня хвороби при виразності гарячки і симптомів інтоксикації дозволяє сумніватися в діагнозі геморагічної гарячки з нирковим синдромом. Гостра ниркова недостатність клінічно проявляється набряком обличчя, пастозністю. Олігурія у тяжких випадках може доходити до анурії. У більшості хворих через 1-2 дні після появи болю в попереку або виникає блювання до 6-8 разів на добу і більше, або просто наростають ті розлади з боку травного тракту, що були на початковій стадії хвороби. Крововиливи в очеревинну клітковину можуть стати причиною значного посилення болю в животі і хибно-позитивних ознак гострого живота. Гіпотензія змінюється на гіпертензію. Може збільшуватися печінка, але ознак печінкової недостатності не буває. Як правило на 2-й день після настання ГНН з'являються геморагічні ознаки. ДВЗ-синдром різної виразності розвивається лише у половини хворих із тяжким перебігом хвороби. Перш за все, більш виразними стають ознаки ураження судин, що проявляються спочатку у вигляді висипань різного характеру. Частіше це петехії або дрібноточкові висипання, що з'являються раніше всього в пахвових западинах і на шкірі бокової поверхні грудної клітки. Петехії можуть групуватися у вигляді смуг. Дуже часто відмічається підвищена ламкість судин, макрогематурія, синці в місцях ін'єкцій, іноді кишкові кровотечі, носові кровотечі, крововиливи в склери, рідко можуть бути домішки крові в блювотних масах і харкотинні. Не характерні кровотечі з ясен і матки. Частота геморагічних проявів корелює з тяжкістю хвороби.

Поліурична стадія наступає з 9-13-го дня хвороби. Припиняється блювання, поступово зникає біль у попереку і животі, нормалізуються сон і апетит, збільшується добова кількість сечі (до 3-5, іноді до 10-12 літрів за добу). У цей період треба ретельно стежити за станом хворого, щоб не допустити значного зневоднення. Зберігається слабкість, сухість в роті, поступово (з 20-25 дня) наступає стадія реконвалесценції. Вона може тривати аж до 4-6 місяців. Концентраційна функція нирок відновлюється роками.

Зазвичай тяжко перебігають випадки ураження вірусами Hantaan, та Dobrava-Belgrade, однак й при цьому можуть бути легкі випадки. Seoul спричинює переважно середньотяжкі варіанти перебігу, хоча описані й тяжкі форми. А от при ураженні вірусами Puumala та Saaremaa тяжких форм практично немає, хоча нетяжка ГНН спостерігається.

Ускладнення[ред. | ред. код]

Бувають уремія, розриви нирки, еклампсія, гостра судинна недостатність, набряк легенів, вогнищеві пневмонії, енцефалопатія.

Діагностика[ред. | ред. код]

Діагноз геморагічної гарячки з нирковим синдромом ґрунтується на комплексному оцінюванні епідеміологічних, клінічних та лабораторних даних. Розпізнавання проводять із урахуванням епідеміологічних даних: перебування в ендемічних осередках, сезонність. Має значення гострий початок, поєднання гарячки, загальної інтоксикації, змін зору, ураження нирок та геморагічного синдрому.

До розвитку виражених ниркових синдромів диференціюють від епідемічного висипного тифу, лептоспірозу. З появою геморагічних симптомів необхідно мати на увазі схожі з нею захворювання — марсельської гарячки та Крим-Конго.

Загальноклінічні та інструментальні методи[ред. | ред. код]

У клінічному аналізі крові відзначається тромбоцитопенія, помірний лейкоцитоз, збільшення кількості плазматичних клітин, підвищення ШОЕ. У клінічному аналізі сечі значно збільшується вміст білка нерідко до 60 г/л за добу (протеїнурія), на початку олігуричної стадії може бути мікрогематурія, в осаді виявляють гіалінові, зернисті, еритроцитарні циліндри, іноді з'являються характерні довгі грубі «фібринні» циліндри Дунаєвського, а також вакуолізовані клітини ниркового епітелію (клітини Дунаєвського).

Тоді ж у крові зростає рівень залишкового азоту (азотемія), підвищується вміст сечовини, креатиніну, зменшується кількість загального білка, виникає гіпонатріємія та гіперкаліємія, помірно підвищується активність АлАТ та АсАТ. Найбільш вираженою азотемія буває до 7—10-го дня хвороби. У цю стадію підвищується тривалість кровотечі, тромбиновий час, активується частковий тромбопластиновий час. Можуть з'являтися продукти деградації фібриногену. Нормалізація вмісту залишкового азоту в крові наступає через 2-3 тижні.

При УЗД виявляється значне збільшення розмірів нирок та потовщення паренхіми їх зі зниження ехогенності і помітною деградацією її структури.

Специфічні методи[ред. | ред. код]

Вірусологічне виділення вірусу в широкій практиці не проводиться. Виявити сліди вірусу в крові можливо за допомогою імуногістохімічного дослідження (ІГХ) та ПЛР. Підтвердити діагноз також можна виявленням антитіл класу IgM за допомогою ІФА вже на ранніх стадіях хвороби або чотирикратного (і вище) наростання титрів у РІАГА. Використовують метод колоїдного золота.

Безпечний, швидкий і специфічний метод серотипування для діагностики був розроблений з використанням рекомбінантного нуклеокапсидного білка хантавіруса (NP) як антигену. Антитіла IgM у високих рівнях проти всіх трьох структурних білків хантавірусу виявляються одночасно з появою клінічних ознак. Сироваткові рівні IgM досягають максимуму 7–11 днів після початкових симптомів. У фазі реконвалесценції рівні IgM зазвичай знижуються, в той час як рівні IgG зростають. Тому це часто використовують у діагностиці хвороби. Було продемонстровано, що виявлення специфічних IgM антитіл у клінічних зразках є чіткім показником хантавірусної інфекції.

Лікування[ред. | ред. код]

Етіотропних препаратів наразі немає. Є певні відомості про ефективність в окремих випадках рибавірина. Рекомендують постільний режим 1 тиждень (при легкій формі) до 3-4 тижнів (при тяжких формах). При олігурії застосовується дієта з обмеженням натрію, калію та рідини. У фазу поліурії рідина має втамовувати спрагу.

Проводять корекцію водно-сольового балансу сбалансованими розчинами з зменшеною кількістю калію (розчини Рінгера, Гартмана тощо). Призначають антигістамінні препарати, зважуючи на алергічний характер уражень згідно з патогенезом. Для виведення підвищеної кількості циркулюючих імунних комплексів показаний плазмаферез. Коротким курсом вводять преднізолон з метою боротьби з алергічним характером захворювання. Для боротьби з артеріальною гіпотензією застосовують допамін в/в крапельно повільно, не перевищуючи дозу 20 мкг/кг/хвилину, щоб не спричинити спазм судин нирок. У таких дозах допамін не впливає на нирковий кровоток.

За наявності анурії ще до появи виразного геморагічного синдрому якнайшвидше проводиться екстракорпоральний метод лікування — гемодіаліз, особливо при клінічно значущій гіперкаліємії. При тяжкому перебігу показане пропорційне лікування колоїдними розчинами (1:2 відносно кристалоїдних розчинів). Зазвичай в/в вводиться альбумін. Антигіпертензивні та вазоактивні препарати, колоїди, сечогінні засоби можуть бути доцільними для контролю артеріальної гіпертензії, що часта у олігуричну стадію, для лікування гіповолемічного шоку, або щоб спонукати діурез, відповідно. Для боротьби з гіпертензією рекомендують атенолол чи каптоприл у звичайних терапевтичних дозуваннях. Петльові діуретики збільшують виведення води, у свою чергу, гальмують виведення натрію і хлору у висхідному петлі Генле і дистальних ниркових канальцях. Для зменшення набряків, боротьбі з затримкою рідини у олігурічну стадію, з набряком легенів застосовується фуросемід або торасемід в/в кожні 6-8 годин по 0,02-0,04 г до появи виразного діурезу. Якщо протягом доби діурез при таких дозах діуретиків не встановлюється, негайно слід проводити гемодіаліз.

Через загрозу виникнення шлунково-кишкових кровотеч призначаються блокатори H2-гістамінових рецепторів або інгібітори протонного насосу. При наростаючому геморагічному синдромі застосовують інгібітор протеолізу контрикал внутрішньовенно по 50 000—100 000 ОД до 3-х днів. При кровотечах вводять еритроцитарну масу, свіжоморожену плазму, кріопреципітат тощо. При великих втратах рідини на поліуричній стадії потрібне їх адекватне відшкодування. Призначають антигістамінні препарати. При розвитку ДВЗ-синдрому у тромботичну фазу, але за відсутності кровотечі, доцільне в/в введення гепарину (крапельно з 20 % розчинами глюкози) в дозі від 10 000 до 60 000 ОД/добу під контролем стану згортальної системи крові.

Профілактика[ред. | ред. код]

Специфічна профілактика до кінця не розроблена, хоча існують деякі вакцини проти вірусу Hantaan. Неспецифічна профілактика зводиться до знищення гризунів в осередках хвороби і до захисту людей від контакту з гризунами або предметами, забрудненими їх виділеннями. У населених пунктах, розташованих біля лісу, необхідно зберігати продукти на складах, захищених від гризунів. Територію поблизу житла слід звільняти від чагарників, бур'янів. При розміщенні в літніх таборах, туристичних базах слід вибирати місця, не заселені гризунами. Сміттєві ями в цих випадках розміщують не менше, ніж на 100 метрів від наметів.

Див. також[ред. | ред. код]

Примітки[ред. | ред. код]

Джерела[ред. | ред. код]

  • Інфекційні хвороби (підручник) (за ред. О. А. Голубовської). — Київ: ВСВ «Медицина» (2 видання, доповнене і перероблене). — 2018. — 688 С. + 12 с. кольор. вкл. (О. А. Голубовська, М. А. Андрейчин, А. В. Шкурба та ін.) ISBN 978-617-505-675-2 / С. 526—533
  • Голубовская О. А., Гудзенко О. А., Шестакова И. В., Гайнудинова Т. Э., Градобик А. А., Бебешко Ю. С. Особенности хантавирусной инфекции в Украине Клиническая инфектология и паразитология (международный научно-практический журнал). 2019, том 9, № 1, с. 114—115 (рос.)
  • Hong Jiang, Hong Du, Li M. Wang, Ping Z. Wang and Xue F. Bai Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome: Pathogenesis and Clinical Picture Front Cell Infect Microbiol. 2016 December 08; 6: 178. (англ.)
  • Rajendra Bhimma, Vellore K Sairam, Luther Travis Hemorrhagic Fever With Renal Failure Syndrome Updated: Oct 04, 2018 Medscape. Drugs & Diseases. Pediatrics: General Medicine. (Chief Editor: Craig B Langman) [1] (англ.)

Посилання[ред. | ред. код]