Еволюція (біологія)

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.

(Перенаправлено з Еволюція)
Перейти до: навігація, пошук
Походження людини Ернста Гекеля (1874 р.)

Еволю́ція — термін, який позначає сукупність усіх змін у популяції організмів протягом поколінь. Якщо ці зміни виявляться корисними, нащадок матиме більші шанси витривати та продовжити свій рід, роблячи зміни більш поширенішими наступної генерації. Таким чином відбувається накопичення змін із плином часу, що призводить до загальних змін у популяції.

Еволюція відбувається завдяки змінам у генах, «програмі», за якою формується організм. При розмноженні, невеликі випадкові зміни в генах роблять живий організм відмінним від своїх батьків. Іноді вони допомагають йому вижити. Тоді корисні гени можуть бути передані нащадкові вже цієї істоти.

Наукова теорія еволюції пояснює, як це відбувається та досліджує спорідненість та походження видів, що існують тепер.

Зміст

[ред.] Визначення та процес

Сторого кажучи, біологічна еволюція — процес зміни з плином часу в спадкових характеристиках, або поведінці популяції живих організмів. Спадкові ціхи є закодовані у генетичному матеріалі організму (зазвичай ДНК). Еволюція, перед усім, є наслідком трьох процесів: випадкових мутацій генетичного матеріалу, випадкового генетичного відхилення (англ. genetic drift) й не випадкового природного відбору в межах груп та видів.

Природний відбір, один з процесів це керує еволюцією, є результатом відмінностей в шансах на відтворення між особинами популяції. Це обов'язково випливає з наступних фактів:

  • Природна, спадкова варіація існує в межах груп і серед видів
  • Організми надродючі (кількість нащадків перевищує межу гарантованого виживання)
  • Організми в відмінні за здатністю вижити і відтворитися
  • У будь-якому поколінні, ті, що відтворюються успішно обов'язково передають свої спадкові ціхи до наступного покоління, коли ж невдалі відтворювачі цього не роблять.

Якщо властивості збільшують еволюційну придатність індивідуумів, які несуть їх, то ті індивідууми вірогідніше виживають і відтворюються, ніж інші організми популяції. Через те, вони передають більше копій вдалих спадкових ціх до наступного покоління. Відповідне зменшення придатності через шкідливі ціхи призводить до їх зрідшення. З часом, це може приводити до пристосування: поступове накопичення нових ціх (і збереження існуючих, які загалом пристосовують популяцію живих організмів до їхнього оточення і екологічної ніші.

Хоча природний відбір не випадковий за своєю формою дії, інші капризніші сили мають сильний вплив на процес еволюції. У статево відтворюваних організмах, випадкове генетичне відхилення призводить до спадкових ціх, що стають досить загальними просто завдяки збігу обставин і випадковому спаровуванню. Цей безцільний процес може бути впливовішими від природного відбору в певних ситуаціях (особливо в маленьких групах).

У різних оточеннях, природний відбір, випадкові генетичні відхилення й крихта випадковості в мутаціях, які з'являються і зберігаються, можуть примусити різні групи (або частини груп) еволюціонувати у різних напрямках. За достатньої розбіжності, дві групи статево відтворюваних організмів можуть стати досить відмінними, щоб утворити окремі вид, особливо, якщо здібність до міжвидового схрещування між двома групами втрачено.

Досліди показують, що всі живі організми на Землі мають спільного пращура. Цей висновок було зроблено, засновуючись на загальній наявності Л-амінових кислот у білках, наявності спільного генетичного коду в усіх живих істот, можливості класифікування за спадковістю по категоріях, що вкладаються, гомології послідовностей ДНК та спільності найпідставовіших біологічних процесів.

Хоча перші згадки про ідею еволюції сягають давнини, новітньої, сучасної форми вона набула в працях Альфреда Воллеса та Чарльза Дарвіна в їхній спільній статті до Ліннеєвьского товариства у Лондоні (Linnean Society of London) та пізніше у книзі Дарвіна «Походження видів» (1859 р.). У 1930-х рр. Синтетична теорія еволюції об'єднала еволюційну теорію з генетикою Ґреґора Менделя.

[ред.] Спадковість

Докладніше у статті: спадковість
Структура ДНК. Нуклеотиди в центрі, оточені цукрово-фосфатним остовом, який закручується в подвійну спіраль.

Еволюція організмів відбувається через зміни в спадкових ознаках. Наприклад, колір очей в людини є спадковою ознакою, яку індивід отримує від своїх батьків.[1] Спадкові ознаки контролюються генами. Сукупність генів одного організму є його генотипом.[2] Сукупність всіх ознак, що формують структуру і поведінку організму називається фенотипом. Ці ознаки виникають в результаті взаємодії генотипу цього організму з умовами зовнішнього середовища. [3] Тобто не кожна фенотипова ознака організму успадковується. Наприклад, засмага зумовлена взаємодією генотипу людини із сонячним світлом, таким чином засмага не успадкується. Загалом, люди засмагають по-різному, що випливає з їхнього генотипу. Наприклад, в деяких людей присутня така спадкова ознака як альбінзім. Альбіноси не засмагають і дуже чутливі до сонячного випромінювання — вони легко отримують сонячні опіки.[4] Спадкові ознаки передаються від одного покоління до іншого за допомогою ДНК, молекули яка кодує генетичну інформацію. [2] ДНК є полімером, мономерами якого є чотири нуклеотиди. Послідовність нуклеотидів кодує генетичну інформацію, так само як послідовність букв в реченні визначають його зміст. Ділянки молекули ДНК, які формують функціональну одиницю називаються генами; різні гени мають різну послідовність нуклеотидів. В еукаріотичних клітинах ланцюги ДНК формують конденсовані структури, які називаються хромосоми. Місцезнаходження певного гена на генетичній карті хромосоми називається локусом. Якщо послідовність нуклеотидів ДНК локусу варіює серед індивідів, то такі різні форми послідовностей називаються алелями. Послідовність нуклеотидів ДНК може змінюватись завдяки мутаціям, які продукують нові алелі. Якщо мутація відбувається в гені, то новий алель впливає на фенотипову ознаку (фен), яку кодує цей ген, змінюючи таким чином фенотип організму. Хоч ця проста відповідність між алелем і спадковою ознакою працює в деяких випадках, більшість ознак кодується більш складно і контролюються багатьма генами, що взаємодіють між собою.[5][6] Вивчення таких ознак є одним із основних завдань сучасної генетики. Спадкові ознаки можуть змінюватись не лише за рахунок змін в послідовності ДНК, але й за рахунок інших механізмів (напр., за рахунок метилювання цитозину, метилювання амінокислот гістонів тощо). Вивченням таких питань займається епігенетика.[7]

[ред.] Мінливість

Докладніше у статті: Мінливість (властивість організмів)
Мінливість дзьоба у Дарвінівських в'юрків з архіпелагу Галапагоських островів.

Фенотип конкретного організму є результатом взаємодії його генотипу з умовами зовнішнього середовища. Значна частина варіації у фенотипах популяції спричинена відмінністю між генотипами її особин.[6] Синтетична теорія еволюції визначає еволюцію як зміну цієї генетичної варіації. Частота алелю в генофонді флуктуює, в результаті чого цей алель стає більш або менш поширеним, порівняно з іншими формами цього гену. Еволюційні сили діють таким чином, що змінюють частоту алелів. Варіація зникає тоді, коли частота алелю досягає стаціонарного стану — алель або зовсім зникає з генофонду, або повністю замінює інші алелі цього гену.[8] Варіація виникає за рахунок мутацій генетичного матеріалу, міграцій між популяціями (потік генів) і перетасування генів, внаслідок статевого розмноження. Варіація також може виникати внаслідок обміну генами між представниками різних видів, наприклад через (горизонтальне перенесення генів) в бактерій і гібридизації в рослин.[9]Не зважаючи на постійну зміну частот алелей за рахунок цих процесів, більшість геномів є майже ідентичними в усіх особин одного виду.[10]Однак, навіть порівняно малі зміни в генотипі можуть призвети до драматичних змін у фенотипі. Наприклад, геномишимпанзе і людини відрізняються лише на 5 %.[11]

[ред.] Мутації

Докладніше у статті: Мутації
Дуплікація частини хромосоми

Генетична варіація виникає за рахунок випадкових мутацій, що виникають в геномах організмів. Мутації - це зміни в послідовності нуклеотидів ДНК, які викликаються радіоактивним випромінюванням, вірусами, транспозонами, хімічними мутагенами, а також помилками копіювання, які виникають під час мейозу або реплікації ДНК. [12][13][14] Ці мутагени продукують кілька різних типів змін в послідовності нуклеотидів ДНК: вони можуть не викликати жодного ефекту, змінювати продукт гену, або взагалі припинити функціонування гену. Дослідження на дрозофілах показали, що якщо мутації викликають зміни білку, який кодується певним геном, то наслідки скоріше за все будуть згубними. Приблизно 70% таких мутацій призводять до певних порушень, решта є нейтральними або корисними.[15]Оскільки мутації часто шкідливо впливають на клітини,то у процесі еволюції в організмів виникли механізми репарації ДНК, які усувають мутації.[12] Таким чином, оптимальна частота мутацій це компроміс між платою за високу частоту шкідливих мутацій та платою за метаболічні витрати (наприклад, синтез ферментів репарації) для зменшення цієї частоти. [16]Деякі організми, наприклад ретровіруси мають таку високу частоту мутацій, що майже кожен їх нащадок буде володіти мутованим геном.[17]Така висока частота мутацій може бути перевагою, оскільки ці віруси еволюціонують дуже швидко, таким чином уникаючи відповідей імунної системи.[18]

Мутації можуть включати значні ділянки ДНК, наприклад дуплікації генів, що є сирим матеріалом для еволюції нових генів. В тварин у середньому за кожен мільйон років дуплікуються відбевається дуплкації від десятків до сотней генів.[19] Більшість генів, які мають спільний предковий ген, належать до однієї генетичної родини.[20] Нові гени утворюються кількома способами, загалом за рахунок дуплікації предкових генів, або за рахунок рекомбінації частин різних генів, в результаті чого формуються нові комбінації нуклеотидів з новими функціями.[21][22] Нові гени формують нові білки з новими функціями.[23] Наприклад, для формування структур ока людини, які відповідальні за сприйняття світла використовуються чотири гени: три для кольорового зору (колбочки) і один для нічного (палички); всі ці гени походять від одного предкового гену.[24] Інша перевага дуплікації гену, або навіть цілого геному полягає в тому, що збільшується надлишковість (надмірність) геному; це дозволяє одному гену набувати нових функцій, в той час коли копія цього гену виконує початкову функцію.[25][26] Зміни в хромосомах можуть проходити в результаті великих мутацій, коли сегменти ДНК всередині хромосоми від'єднуються, а потім знову вбудовуються в іншому місці хромосоми. Нариклад, дві хромосоми роду Homo злились з утворенням хромосоми 2 людини. Це злиття не відбулося у філогенетичних рядах інших мавп, тобто вони мають ці хромосоми розділеними.[27] Найважливішою роллю таких хромосомних перебудов в еволюції є прискорення дивергенції популяцій з формуванням нових видів за рахунок того, що відбувається менше міжпопуляційних схрещувань.[28]

Послідовності ДНК, які можуть переміщуватись по геному (Мобільні генетичні елементи), такі як транспозони, формують велику частку генетичного матеріалу генетичного матеріалу рослин і тварин і мають важливе значення в еволюції геномів. [29] Наприклад, більше мільйону послідовнетей Аlu представлені в геномі людини і зараз ці послідовності слугують для виконання регуляції експресії генів.[30]Інший ефект цих мобільних ДНК полягає в тому, що вони можуть спричинювати мутації існуючих генів, або навіть видаляти їх, збільшуючи таким чином генетичне різноманіття.[13]


[ред.] Див. також

[ред.] Література (англ. мовою)

  1. ↑ Sturm RA, Frudakis TN (2004). «Eye colour: portals into pigmentation genes and ancestry». Trends Genet. 20 (8): 327–32. DOI:10.1016/j.tig.2004.06.010. PMID 15262401.
  2. ↑ а б Pearson H (2006). «Genetics: what is a gene?». Nature 441 (7092): 398–401. DOI:10.1038/441398a. PMID 16724031.
  3. ↑ Visscher PM, Hill WG, Wray NR (April 2008). «Heritability in the genomics era—concepts and misconceptions». Nat. Rev. Genet. 9 (4): 255–66. DOI:10.1038/nrg2322. PMID 18319743.
  4. ↑ Oetting WS, Brilliant MH, King RA (1996). «The clinical spectrum of albinism in humans». Molecular medicine today 2 (8): 330–5. DOI:10.1016/1357-4310(96)81798-9. PMID 8796918.
  5. ↑ Phillips PC (November 2008). «Epistasis—the essential role of gene interactions in the structure and evolution of genetic systems». Nat. Rev. Genet. 9 (11): 855–67. DOI:10.1038/nrg2452. PMID 18852697.
  6. ↑ а б Wu R, Lin M (2006). «Functional mapping - how to map and study the genetic architecture of dynamic complex traits». Nat. Rev. Genet. 7 (3): 229–37. DOI:10.1038/nrg1804. PMID 16485021.
  7. ↑ Richards EJ (May 2006). «Inherited epigenetic variation—revisiting soft inheritance». Nat. Rev. Genet. 7 (5): 395–401. DOI:10.1038/nrg1834. PMID 16534512.
  8. ↑ Harwood AJ (1998). «Factors affecting levels of genetic diversity in natural populations». Philos. Trans. R. Soc. Lond., B, Biol. Sci. 353 (1366): 177–86. DOI:10.1098/rstb.1998.0200. PMID 9533122.
  9. ↑ Draghi J, Turner P (2006). «DNA secretion and gene-level selection in bacteria». Microbiology (Reading, Engl.) 152 (Pt 9): 2683–8. PMID 16946263.
    *Mallet J (2007). «Hybrid speciation». Nature 446 (7133): 279–83. DOI:10.1038/nature05706. PMID 17361174.
  10. ↑ Butlin RK, Tregenza T (1998). «Levels of genetic polymorphism: marker loci versus quantitative traits». Philos. Trans. R. Soc. Lond., B, Biol. Sci. 353 (1366): 187–98. DOI:10.1098/rstb.1998.0201. PMID 9533123.
  11. ↑ Wetterbom A, Sevov M, Cavelier L, Bergström TF (2006). «Comparative genomic analysis of human and chimpanzee indicates a key role for indels in primate evolution». J. Mol. Evol. 63 (5): 682–90. DOI:10.1007/s00239-006-0045-7. PMID 17075697.
  12. ↑ а б Bertram J (2000). «The molecular biology of cancer». Mol. Aspects Med. 21 (6): 167–223. DOI:10.1016/S0098-2997(00)00007-8. PMID 11173079.
  13. ↑ а б Aminetzach YT, Macpherson JM, Petrov DA (2005). «Pesticide resistance via transposition-mediated adaptive gene truncation in Drosophila». Science 309 (5735): 764–7. DOI:10.1126/science.1112699. PMID 16051794.
  14. ↑ Burrus V, Waldor M (2004). «Shaping bacterial genomes with integrative and conjugative elements». Res. Microbiol. 155 (5): 376–86. DOI:10.1016/j.resmic.2004.01.012. PMID 15207870.
  15. ↑ Sawyer SA, Parsch J, Zhang Z, Hartl DL (2007). «Prevalence of positive selection among nearly neutral amino acid replacements in Drosophila». Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 104 (16): 6504–10. DOI:10.1073/pnas.0701572104. PMID 17409186.
  16. ↑ Sniegowski P, Gerrish P, Johnson T, Shaver A (2000). «The evolution of mutation rates: separating causes from consequences». Bioessays 22 (12): 1057–66. DOI:10.1002/1521-1878(200012)22:12<1057::AID-BIES3>3.0.CO;2-W. PMID 11084621.
  17. ↑ Drake JW, Charlesworth B, Charlesworth D, Crow JF (April 1998). «Rates of spontaneous mutation». Genetics 148 (4): 1667–86. PMID 9560386.
  18. ↑ Holland J, Spindler K, Horodyski F, Grabau E, Nichol S, VandePol S (1982). «Rapid evolution of RNA genomes». Science 215 (4540): 1577–85. DOI:10.1126/science.7041255. PMID 7041255.
  19. ↑ Carroll SB, Grenier J, Weatherbee SD. From DNA to Diversity: Molecular Genetics and the Evolution of Animal Design. Second Edition (2005), Blackwell Publishing. ISBN 1-4051-1950-0.
  20. ↑ Harrison P, Gerstein M (2002). «Studying genomes through the aeons: protein families, pseudogenes and proteome evolution». J Mol Biol 318 (5): 1155–74. DOI:10.1016/S0022-2836(02)00109-2. PMID 12083509.
  21. ↑ Orengo CA, Thornton JM (2005). «Protein families and their evolution-a structural perspective». Annu. Rev. Biochem. 74: 867–900. DOI:10.1146/annurev.biochem.74.082803.133029. PMID 15954844.
  22. ↑ Long M, Betrán E, Thornton K, Wang W (November 2003). «The origin of new genes: glimpses from the young and old». Nat. Rev. Genet. 4 (11): 865–75. DOI:10.1038/nrg1204. PMID 14634634.
  23. ↑ Wang M, Caetano-Anollés G (2009). «The evolutionary mechanics of domain organization in proteomes and the rise of modularity in the protein world». Structure 17 (1): 66–78. DOI:10.1016/j.str.2008.11.008.
  24. ↑ Bowmaker JK (1998). «Evolution of colour vision in vertebrates». Eye (London, England) 12 (Pt 3b): 541–7. PMID 9775215.
  25. ↑ Gregory TR, Hebert PD (1999). «The modulation of DNA content: proximate causes and ultimate consequences». Genome Res. 9 (4): 317–24. PMID 10207154.
  26. ↑ Hurles M (July 2004). «Gene duplication: the genomic trade in spare parts». PLoS Biol. 2 (7): E206. DOI:10.1371/journal.pbio.0020206. PMID 15252449.
  27. ↑ Zhang J, Wang X, Podlaha O (2004). «Testing the chromosomal speciation hypothesis for humans and chimpanzees». Genome Res. 14 (5): 845–51. DOI:10.1101/gr.1891104. PMID 15123584.
  28. ↑ Ayala FJ, Coluzzi M (2005). «Chromosome speciation: humans, Drosophila, and mosquitoes». Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 102 (Suppl 1): 6535–42. DOI:10.1073/pnas.0501847102. PMID 15851677.
  29. ↑ Hurst GD, Werren JH (2001). «The role of selfish genetic elements in eukaryotic evolution». Nat. Rev. Genet. 2 (8): 597–606. DOI:10.1038/35084545. PMID 11483984.
  30. ↑ Häsler J, Strub K (2006). «Alu elements as regulators of gene expression». Nucleic Acids Res. 34 (19): 5491–7. DOI:10.1093/nar/gkl706. PMID 17020921.


ДНК Це незавершена стаття з еволюційної біології.
Ви можете допомогти проекту, виправивши або дописавши її.

Отримано з http://uk.wikipedia.org/wiki/%D0%95%D0%B2%D0%BE%D0%BB%D1%8E%D1%86%D1%96%D1%8F_(%D0%B1%D1%96%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D1%96%D1%8F)
Особисті інструменти