Еволюція

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до: навігація, пошук
Походження людини Ернста Геккеля (1874 р.)

Еволю́ція — природне явище зміни популяцій, видів, вищих таксонів, біоценозів, флор і фаун, генів і ознак у часі в ході історії Землі.

Наукові теорії еволюції пояснюють, як саме відбувається еволюція, які її механізми.

Визначення та процес[ред.ред. код]

Строго кажучи, біологічна еволюція — процес зміни з плином часу в спадкових характеристиках, або поведінці популяції живих організмів. Спадкові віхи є закодовані у генетичному матеріалі організму (зазвичай ДНК). Еволюція згідно синтетичної теорії еволюції, перед усім, є наслідком трьох процесів: випадкових мутацій генетичного матеріалу, випадкового генетичного відхилення (англ. genetic drift) й не випадкового природного відбору в межах груп та видів.

Природний відбір, один з процесів, що керує еволюцією, є результатом відмінностей в шансах на відтворення між особинами популяції. Це обов'язково випливає з наступних фактів:

  • Природна, спадкова варіація існує в межах груп і серед видів
  • Організми надродючі (кількість нащадків перевищує межу гарантованого виживання)
  • Організми в відмінні за здатністю вижити і відтворитися
  • У будь-якому поколінні, ті, що відтворюються успішно обов'язково передають свої спадкові ціхи до наступного покоління, коли ж невдалі відтворювачі цього не роблять.

Якщо властивості збільшують еволюційну придатність індивідуумів, які несуть їх, то ті індивідууми вірогідніше виживають і відтворюються, ніж інші організми популяції. Через те, вони передають більше копій вдалих спадкових рис до наступного покоління. Відповідне зменшення придатності через шкідливі ціхи призводить до їхнього зрідшення. З часом, це може приводити до пристосування: поступове накопичення нових ціх (і збереження існуючих, які загалом пристосовують популяцію живих організмів до їхнього оточення і екологічної ніші.

Хоча природний відбір не випадковий за своєю формою дії, інші капризніші сили мають сильний вплив на процес еволюції. У статево відтворюваних організмах, випадкове генетичне відхилення призводить до спадкових ціх, що стають досить загальними просто завдяки збігу обставин і випадковому спаровуванню. Цей безцільний процес може бути впливовішими від природного відбору в певних ситуаціях (особливо в маленьких групах).

У різних оточеннях, природний відбір, випадкові генетичні відхилення й крихта випадковості в мутаціях, які з'являються і зберігаються, можуть примусити різні групи (або частини груп) еволюціонувати у різних напрямках. За достатньої розбіжності, дві групи статево відтворюваних організмів можуть стати досить відмінними, щоб утворити окремі вид, особливо, якщо здібність до міжвидового схрещування між двома групами втрачено.

Досліди показують, що всі живі організми на Землі мають спільного пращура. Цей висновок було зроблено, засновуючись на загальній наявності Л-амінових кислот у білках, наявності спільного генетичного коду в усіх живих істот, можливості класифікування за спадковістю за категоріями, що вкладаються, гомології послідовностей ДНК та спільності найпідставовіших біологічних процесів.

Хоча перші згадки про ідею еволюції сягають давнини, новітньої, сучасної форми вона набула в працях Альфреда Воллеса та Чарльза Дарвіна в їхній спільній статті до Ліннеєвського товариства у Лондоні (Linnean Society of London) та пізніше у книзі Дарвіна «Походження видів» (1859 р.). У 1930-х рр. Синтетична теорія еволюції об'єднала еволюційну теорію з генетикою Ґреґора Менделя.

Спадковість[ред.ред. код]

Докладніше: спадковість
Структура ДНК. Нуклеотиди в центрі, оточені цукрово-фосфатним остовом, який закручується в подвійну спіраль.

Еволюція організмів відбувається через зміни в спадкових ознаках. Наприклад, колір очей в людини є спадковою ознакою, яку індивід отримує від своїх батьків.[1] Спадкові ознаки контролюються генами. Сукупність генів одного організму є його генотипом.[2] Сукупність всіх ознак, що формують структуру і поведінку організму називається фенотипом. Ці ознаки виникають в результаті взаємодії генотипу цього організму з умовами зовнішнього середовища. [3] Тобто не кожна фенотипова ознака організму успадковується. Наприклад, засмага зумовлена взаємодією генотипу людини із сонячним світлом, таким чином засмага не успадкується. Загалом, люди засмагають по-різному, що випливає з їхнього генотипу. Наприклад, в деяких людей присутня така спадкова ознака як альбінзім. Альбіноси не засмагають і дуже чутливі до сонячного випромінювання — вони легко отримують сонячні опіки.[4] Спадкові ознаки передаються від одного покоління до іншого за допомогою ДНК, молекули яка кодує генетичну інформацію. [2] ДНК є полімером, мономерами якого є чотири нуклеотиди. Послідовність нуклеотидів кодує генетичну інформацію, так само як послідовність букв в реченні визначають його зміст. Ділянки молекули ДНК, які формують функціональну одиницю називаються генами; різні гени мають різну послідовність нуклеотидів. В еукаріотичних клітинах ланцюги ДНК формують конденсовані структури, які називаються хромосоми. Місцезнаходження певного гена на генетичній карті хромосоми називається локусом. Якщо послідовність нуклеотидів ДНК локусу варіює серед індивідів, то такі різні форми послідовностей називаються алелями. Послідовність нуклеотидів ДНК може змінюватись завдяки мутаціям, які продукують нові алелі. Якщо мутація відбувається в гені, то новий алель впливає на фенотипову ознаку (фен), яку кодує цей ген, змінюючи таким чином фенотип організму. Хоч ця проста відповідність між алелем і спадковою ознакою працює в деяких випадках, більшість ознак кодується більш складно і контролюються багатьма генами, що взаємодіють між собою.[5][6] Вивчення таких ознак є одним із основних завдань сучасної генетики. Спадкові ознаки можуть змінюватись не лише за рахунок змін в послідовності ДНК, але й за рахунок інших механізмів (наприклад, за рахунок метилювання цитозину, метилювання амінокислот гістонів тощо). Вивченням таких питань займається епігенетика.[7]

Мінливість[ред.ред. код]

Мінливість дзьоба у Дарвінівських в'юрків з архіпелагу Галапагоських островів.

Фенотип конкретного організму є результатом взаємодії його генотипу з умовами зовнішнього середовища. Значна частина варіації у фенотипах популяції спричинена відмінністю між генотипами її особин.[6] Синтетична теорія еволюції визначає еволюцію як зміну цієї генетичної варіації. Частота алелю в генофонді флуктуює, в результаті чого цей алель стає більш або менш поширеним, порівняно з іншими формами цього гену. Еволюційні сили діють таким чином, що змінюють частоту алелів. Варіація зникає тоді, коли частота алелю досягає стаціонарного стану — алель або зовсім зникає з генофонду, або повністю замінює інші алелі цього гену.[8] Варіація виникає за рахунок мутацій генетичного матеріалу, міграцій між популяціями (потік генів) і перетасування генів, внаслідок статевого розмноження. Варіація також може виникати внаслідок обміну генами між представниками різних видів, наприклад через (горизонтальне перенесення генів) в бактерій і гібридизації в рослин.[9]Не зважаючи на постійну зміну частот алелей за рахунок цих процесів, більшість геномів є майже ідентичними в усіх особин одного виду.[10]Однак, навіть порівняно малі зміни в генотипі можуть призвети до драматичних змін у фенотипі. Наприклад, геноми шимпанзе і людини відрізняються лише на 5 %.[11]

Мутації[ред.ред. код]

Докладніше: Мутації
Дуплікація частини хромосоми

Генетична варіація виникає за рахунок випадкових мутацій, що виникають в геномах організмів. Мутації — це зміни в послідовності нуклеотидів ДНК, які викликаються радіоактивним випромінюванням, вірусами, транспозонами, хімічними мутагенами, а також помилками копіювання, які виникають під час мейозу або реплікації ДНК. [12][13][14] Ці мутагени продукують кілька різних типів змін в послідовності нуклеотидів ДНК: вони можуть не викликати жодного ефекту, змінювати продукт гену, або взагалі припинити функціонування гену. Дослідження на дрозофілах показали, що якщо мутації викликають зміни білка, який кодується певним геном, то наслідки скоріше за все будуть згубними. Приблизно 70% таких мутацій призводять до певних порушень, решта є нейтральними або корисними.[15]Оскільки мутації часто шкідливо впливають на клітини, то у процесі еволюції в організмів виникли механізми репарації ДНК, які усувають мутації.[12] Таким чином, оптимальна частота мутацій це компроміс між платою за високу частоту шкідливих мутацій та платою за метаболічні витрати (наприклад, синтез ферментів репарації) для зменшення цієї частоти. [16]Деякі організми, наприклад ретровіруси, мають таку високу частоту мутацій, що майже кожен їхній нащадок буде володіти мутованим геном.[17]Така висока частота мутацій може бути перевагою, оскільки ці віруси еволюціонують дуже швидко, таким чином уникаючи відповідей імунної системи.[18]

Мутації можуть включати значні ділянки ДНК, наприклад дуплікації генів, що є сирим матеріалом для еволюції нових генів. У тварин у середньому за кожен мільйон років відбуваються дуплікації від десятків до сотней генів.[19] Більшість генів, які мають спільний предковий ген, належать до однієї генетичної родини.[20] Нові гени утворюються кількома способами, загалом за рахунок дуплікації предкових генів, або за рахунок рекомбінації частин різних генів, в результаті чого формуються нові комбінації нуклеотидів з новими функціями.[21][22] Нові гени формують нові білки з новими функціями.[23] Наприклад, для формування структур ока людини, які відповідальні за сприйняття світла використовуються чотири гени: три для кольорового зору (колбочки) і один для нічного (палички); всі ці гени походять від одного предкового гену.[24] Інша перевага дуплікації гену, або навіть цілого геному полягає в тому, що збільшується надлишковість (надмірність) геному; це дозволяє одному гену набувати нових функцій, в той час коли копія цього гену виконує початкову функцію.[25][26] Зміни в хромосомах можуть проходити в результаті великих мутацій, коли сегменти ДНК всередині хромосоми від'єднуються, а потім знову вбудовуються в іншому місці хромосоми. Нариклад, дві хромосоми роду Homo злились з утворенням хромосоми 2 людини. Це злиття не відбулося у філогенетичних рядах інших мавп, тобто вони мають ці хромосоми розділеними.[27] Найважливішою роллю таких хромосомних перебудов в еволюції є прискорення дивергенції популяцій з формуванням нових видів за рахунок того, що відбувається менше міжпопуляційних схрещувань.[28]

Послідовності ДНК, які можуть переміщуватись по геному (Мобільні генетичні елементи), такі як транспозони, формують велику частку генетичного матеріалу генетичного матеріалу рослин і тварин і мають важливе значення в еволюції геномів. [29] Наприклад, більше мільйона послідовностей Alu представлені в геномі людини і зараз ці послідовності слугують для виконання регуляції експресії генів.[30]Інший ефект цих мобільних ДНК полягає в тому, що вони можуть спричинювати мутації існуючих генів, або навіть видаляти їх, збільшуючи таким чином генетичне різноманіття.[13]

Стать і рекомбінація[ред.ред. код]

У безстатевих організмів гени успадковуються разом (вони є щепленими) і не змішуються з генами інших індивідів під час розмноження. Нащадки ж статевих організмів містять випадкову суміш хромосом їхніх батьків за рахунок незалежного сортування. Протягом спорідненого процесу гомологічної рекомбінації статеві організми обмінюються ДНК між двома гомологічними хромосомами.[31] Рекомбінація і незалежне сортування не змінюють частот алелей, але змінюють їхню асоціативність один з одним, продукуючи нащадків з новими комбінаціями алелей.[32] Стать зазвичай збільшує генетичну мінливість і може збільшити швидкість еволюції.[33][34] Однак, безстатевість може мати переваги в певних умовах, оскільки в деяких організмів вона еволюціонувала повторно. [35] Безстатевість може дозволити двом наборам алелів геному дивергувати і, як наслідок, призвести до виникнення нових функцій.[36] Рекомбінація дозволяє рівноправним алелям, які знаходяться разом успадковуватись незалежно. Однак частота рекомбінацій є низькою (приблизно два випадки на одну хромосому за одне покоління). Як результат, гени, що розміщуються поряд на одній хромосомі не завжди розтасовуються один від одного в процесі генетичної рекомбінації і мають тенденцію успадковуватись разом. Цей феномен носить назву щеплення генів.[37] Щеплення генів оцінюється шляхом вимірювання частоти появи двох алелей на одній хромосомі (вимірювання нерівноважного зчеплення генів). Набір алелей, які зазвичай успадковуютсья разом називається гаплотипом. Це має важливе значення коли один з алелей певного гаплотипу надає велику перевагу у боротьбі за існування: позитивний природній добір зумовить селективне чищення (англ. selective sweep), яке призведе до того, що частота інших алелей цього гаплотипу теж зросте. Цей ефект називається генетичним автостопом (генетичний хітчхайкінг). [38] Коли алелі не можуть бути розділені за рахунок рекомбінації (наприклад в Y-хромосомі ссавців), тоді відбувається акумуляція шкідливих мутацій (див. храповик Мюллера).[39][40] Змінюючи комбінації алелей, статеве розмноження зумовлює вилучення шкідливих і поширення корисних мутацій в популяції. [41] Крім того рекомбінація і сортування генів можуть забезпечувати організми новими вигідними комобінаціями генів. Але цей позитивний ефект балансуєтсья тим, що стать знижує швидкість розмноження (див. Еволюція статевого розмноження) і може зумовлювати руйнування вигідних комбінацій генів.[41] Причини еволюціонування статевого розмноження досі залишаються не зовсім зрозумілими і це питання є наразі активною областю досліджень в галузі еволюційної біології[42][43]. Воно стимулювало нові ідеї про механізми еволюції, наприклад гіпотезу Червоної Королеви. [44]

Популяційна генетика[ред.ред. код]

Чорна морфа

З генетичної точки зору, еволюція це зміна протягом поколінь частоти алелей у пуляції, які входять до генофонду цієї популяції.[45] Популяція — це група особин одного виду, яка проживає на певній території, що має назву ареал. Наприклад, усі особини березового п'ядуна, що живуть в одному ізольованому лісі становлять популяцію. Один ген у цій популяції може мати кілька альтернативних форм (алелей), які забезпечують фенотипову різноманітність у цій популяції. Як приклад можна навести ген забарвлення крил у березового п'ядуна, що має два алелі: один з них кодує чорне забарвлення, інший — біле. Генофонд — це набір алелів певного гену у популяції. Частота алелю визначає ту частину генофонду, яку становить цей алель (наприклад, частка чорного алелю березового п'ядуна серед усіх алелів, які визначають забарвлення крил). Еволюція має місце коли частоти алелів у популяції змінюються. Наприклад, алель чорного забарвлення стає поширенішим.

Для розуміння механізмів, які забезпечують еволюцію популяції, корисно розглянути умови, що необхідні для відсутності еволюції популяції. Закон Гарді-Вайнберга стверджує, що частоти алелів у достатньо великій популяції залишаються незмінними за умови що єдині сили, які діють на популяцію — це випадкове пересортування алелів під час формування яйцеклітини або сперматозоїдів та випадкове поєднання алелей під час запліднення.[46] Така популяція перебуває у стані рівноваги Гарді-Вайнберга, вона не еволюціонує.[47]

Механізми[ред.ред. код]

Природній відбір та дрейф генів - два основні механізми еволюції. Природній відбір - це процес, який надає перевагу генам, які покращують виживання та розмноження виду. Дрейф генів - це процес випадкових змін частоти алелей, який викликається певною випадковістю відбору генів одного покоління під час розмноження. Співвідношення між впливом природнього добору і дрейфу генів у популяції змінюється в залежності в сили добору та ефективного розміру популяції (число особин, що здатні до розмноження).[48] Природній відбір зазвичай відіграє більшу роль у великих популяціях, а дрейф генів переважає у малих. Переважання дрейфу генів у малих популяціях можна навіть призводити до фіксації шкідливих мутацій.[49] Як результат, зміна чисельності популяції може значно змінювати хід еволюції. Ефект пляшкового горла, коли чисельність популяції різко знижується і в результаті втрачається генетичне різноманіття, призводить до більшої однорідності популяцій.[8]

Природній відбір[ред.ред. код]

Природній відбір чорного забарвлення у популяції.

Еволюція шляхом природнього добору - це процес, за рахунок якого, мутації, що підвищують репродуктивну здатність залишаються у популяції і стають поширенішими у наступних поколіннях. Цей механізм часто називали «самозрозумілим», бо він випливає з трьох простих фактів:

  • Спадкова варіація існує у популяціях організмів.
  • Організми продукують більше нащадків, ніж може вижити.
  • Нащадки відрізняються у їх здатності виживати і розмножуватися.

Ці умови створюють конкуренцію за виживання та розмноження між організмами. У зв'язку з цим, організми, що володіють ознаками, які надають їм перевагу над їх конкурентами, передають ці ознаки нащадкам. Ознаки, які не надають такої переваги, не передаються наступним поколінням.[50]

Антиеволюціонізм[ред.ред. код]

Визнання еволюції Католицькою церквою[ред.ред. код]

Католицька церква визнала в енцикліці папи Пія XII лат. Humani Generis, що теорія еволюції може пояснювати походження тіла людини (але не його душі), закликавши, однак, до обережності у судженнях і назвавши теорію еволюції гіпотезою. 1996 року папа Іван-Павло II в посланні до Папської академії наук підтвердив визнання теїстичного еволюціонізму як допустимою для католицизму позиції, заявивши, що теорія еволюції — це більш, ніж гіпотеза .[51] Тому серед католиків буквальний, молодоземельний, креаціонізм рідкий (в якості одного з нечисленних прикладів можна навести Дж. Кіна[52]). Схиляючись до теїстичного еволюціонізму і до теорії «розумного задуму», католицизм в особі своїх вищих ієрархів, в тому числі і обраного 2005 року папи Бенедикта XVI, тим не менше, безумовно відкидає еволюціонізм матеріалістичний.[53][54][55][56]

Див. також[ред.ред. код]

Література[ред.ред. код]

  1. Sturm RA, Frudakis TN Eye colour: portals into pigmentation genes and ancestry // Trends Genet.. — 20 (2004) (8) С. 327–32. DOI:10.1016/j.tig.2004.06.010. PMID 15262401.
  2. а б Pearson H Genetics: what is a gene? // Nature. — 441 (2006) (7092) С. 398–401. DOI:10.1038/441398a. PMID 16724031.
  3. Visscher PM, Hill WG, Wray NR Heritability in the genomics era—concepts and misconceptions // Nat. Rev. Genet.. — 9 (April 2008) (4) С. 255–66. DOI:10.1038/nrg2322. PMID 18319743.
  4. Oetting WS, Brilliant MH, King RA The clinical spectrum of albinism in humans // Molecular medicine today. — 2 (1996) (8) С. 330–5. DOI:10.1016/1357-4310(96)81798-9. PMID 8796918.
  5. Phillips PC Epistasis—the essential role of gene interactions in the structure and evolution of genetic systems // Nat. Rev. Genet.. — 9 (November 2008) (11) С. 855–67. DOI:10.1038/nrg2452. PMID 18852697.
  6. а б Wu R, Lin M Functional mapping - how to map and study the genetic architecture of dynamic complex traits // Nat. Rev. Genet.. — 7 (2006) (3) С. 229–37. DOI:10.1038/nrg1804. PMID 16485021.
  7. Richards EJ Inherited epigenetic variation—revisiting soft inheritance // Nat. Rev. Genet.. — 7 (May 2006) (5) С. 395–401. DOI:10.1038/nrg1834. PMID 16534512.
  8. а б Harwood AJ Factors affecting levels of genetic diversity in natural populations // Philos. Trans. R. Soc. Lond., B, Biol. Sci.. — 353 (1998) (1366) С. 177–86. DOI:10.1098/rstb.1998.0200. PMID 9533122.
  9. Draghi J, Turner P DNA secretion and gene-level selection in bacteria // Microbiology (Reading, Engl.). — 152 (2006) (Pt 9) С. 2683–8. PMID 16946263.
    *Mallet J Hybrid speciation // Nature. — 446 (2007) (7133) С. 279–83. DOI:10.1038/nature05706. PMID 17361174.
  10. Butlin RK, Tregenza T Levels of genetic polymorphism: marker loci versus quantitative traits // Philos. Trans. R. Soc. Lond., B, Biol. Sci.. — 353 (1998) (1366) С. 187–98. DOI:10.1098/rstb.1998.0201. PMID 9533123.
  11. Wetterbom A, Sevov M, Cavelier L, Bergström TF Comparative genomic analysis of human and chimpanzee indicates a key role for indels in primate evolution // J. Mol. Evol.. — 63 (2006) (5) С. 682–90. DOI:10.1007/s00239-006-0045-7. PMID 17075697.
  12. а б Bertram J The molecular biology of cancer // Mol. Aspects Med.. — 21 (2000) (6) С. 167–223. DOI:10.1016/S0098-2997(00)00007-8. PMID 11173079.
  13. а б Aminetzach YT, Macpherson JM, Petrov DA Pesticide resistance via transposition-mediated adaptive gene truncation in Drosophila // Science. — 309 (2005) (5735) С. 764–7. DOI:10.1126/science.1112699. PMID 16051794.
  14. Burrus V, Waldor M Shaping bacterial genomes with integrative and conjugative elements // Res. Microbiol.. — 155 (2004) (5) С. 376–86. DOI:10.1016/j.resmic.2004.01.012. PMID 15207870.
  15. Sawyer SA, Parsch J, Zhang Z, Hartl DL Prevalence of positive selection among nearly neutral amino acid replacements in Drosophila // Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.. — 104 (2007) (16) С. 6504–10. DOI:10.1073/pnas.0701572104. PMID 17409186.
  16. Sniegowski P, Gerrish P, Johnson T, Shaver A The evolution of mutation rates: separating causes from consequences // Bioessays. — 22 (2000) (12) С. 1057–66. DOI:10.1002/1521-1878(200012)22:12<1057::AID-BIES3>3.0.CO;2-W. PMID 11084621.
  17. Drake JW, Charlesworth B, Charlesworth D, Crow JF Rates of spontaneous mutation // Genetics. — 148 (April 1998) (4) С. 1667–86. PMID 9560386.
  18. Holland J, Spindler K, Horodyski F, Grabau E, Nichol S, VandePol S Rapid evolution of RNA genomes // Science. — 215 (1982) (4540) С. 1577–85. DOI:10.1126/science.7041255. PMID 7041255.
  19. Carroll SB, Grenier J, Weatherbee SD (2005). From DNA to Diversity: Molecular Genetics and the Evolution of Animal Design. Second Edition. Oxford: Blackwell Publishing. ISBN 1-4051-1950-0. 
  20. Harrison P, Gerstein M Studying genomes through the aeons: protein families, pseudogenes and proteome evolution // J Mol Biol. — 318 (2002) (5) С. 1155–74. DOI:10.1016/S0022-2836(02)00109-2. PMID 12083509.
  21. Orengo CA, Thornton JM Protein families and their evolution-a structural perspective // Annu. Rev. Biochem.. — 74 (2005) С. 867–900. DOI:10.1146/annurev.biochem.74.082803.133029. PMID 15954844.
  22. Long M, Betrán E, Thornton K, Wang W The origin of new genes: glimpses from the young and old // Nat. Rev. Genet.. — 4 (November 2003) (11) С. 865–75. DOI:10.1038/nrg1204. PMID 14634634.
  23. Wang M, Caetano-Anollés G The evolutionary mechanics of domain organization in proteomes and the rise of modularity in the protein world // Structure. — 17 (2009) (1) С. 66–78. DOI:10.1016/j.str.2008.11.008.
  24. Bowmaker JK Evolution of colour vision in vertebrates // Eye (London, England). — 12 (1998) (Pt 3b) С. 541–7. PMID 9775215.
  25. Gregory TR, Hebert PD The modulation of DNA content: proximate causes and ultimate consequences // Genome Res.. — 9 (1999) (4) С. 317–24. PMID 10207154.
  26. Hurles M Gene duplication: the genomic trade in spare parts // PLoS Biol.. — 2 (July 2004) (7) С. E206. DOI:10.1371/journal.pbio.0020206. PMID 15252449.
  27. Zhang J, Wang X, Podlaha O Testing the chromosomal speciation hypothesis for humans and chimpanzees // Genome Res.. — 14 (2004) (5) С. 845–51. DOI:10.1101/gr.1891104. PMID 15123584.
  28. Ayala FJ, Coluzzi M Chromosome speciation: humans, Drosophila, and mosquitoes // Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.. — 102 (2005) (Suppl 1) С. 6535–42. DOI:10.1073/pnas.0501847102. PMID 15851677.
  29. Hurst GD, Werren JH The role of selfish genetic elements in eukaryotic evolution // Nat. Rev. Genet.. — 2 (2001) (8) С. 597–606. DOI:10.1038/35084545. PMID 11483984.
  30. Häsler J, Strub K Alu elements as regulators of gene expression // Nucleic Acids Res.. — 34 (2006) (19) С. 5491–7. DOI:10.1093/nar/gkl706. PMID 17020921.
  31. Radding C Homologous pairing and strand exchange in genetic recombination // Annu. Rev. Genet.. — 16 (1982) С. 405–37. DOI:10.1146/annurev.ge.16.120182.002201. PMID 6297377.
  32. Agrawal AF Evolution of sex: why do organisms shuffle their genotypes? // Curr. Biol.. — 16 (2006) (17). DOI:10.1016/j.cub.2006.07.063. PMID 16950096.
  33. Peters AD, Otto SP Liberating genetic variance through sex // Bioessays. — 25 (2003) (6) С. 533–7. DOI:10.1002/bies.10291. PMID 12766942.
  34. Goddard MR, Godfray HC, Burt A Sex increases the efficacy of natural selection in experimental yeast populations // Nature. — 434 (2005) (7033) С. 636–40. DOI:10.1038/nature03405. PMID 15800622.
  35. Fontaneto D, Herniou EA, Boschetti C Independently evolving species in asexual bdelloid rotifers // PLoS Biol.. — 5 (April 2007) (4) С. e87. DOI:10.1371/journal.pbio.0050087. PMID 17373857.
  36. Pouchkina-Stantcheva NN, McGee BM, Boschetti C Functional divergence of former alleles in an ancient asexual invertebrate // Science. — 318 (October 2007) (5848) С. 268–71. DOI:10.1126/science.1144363. PMID 17932297.
  37. Lien S, Szyda J, Schechinger B, Rappold G, Arnheim N Evidence for heterogeneity in recombination in the human pseudoautosomal region: high resolution analysis by sperm typing and radiation-hybrid mapping // Am. J. Hum. Genet.. — 66 (February 2000) (2) С. 557–66. DOI:10.1086/302754. PMID 10677316.
  38. Barton N H Genetic hitchhiking // Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences. — 355 (2000) (1403) С. 1553–1562. DOI:10.1098/rstb.2000.0716. PMID 11127900.
  39. Muller H The relation of recombination to mutational advance // Mutat. Res.. — 106 (1964) С. 2–9. PMID 14195748.
  40. Charlesworth B, Charlesworth D The degeneration of Y chromosomes // Philos. Trans. R. Soc. Lond., B, Biol. Sci.. — 355 (November 2000) (1403) С. 1563–72. DOI:10.1098/rstb.2000.0717. PMID 11127901.
  41. а б Otto S The advantages of segregation and the evolution of sex // Genetics. — 164 (1 July 2003) (3) С. 1099–118. PMID 12871918.
  42. Doncaster CP, Pound GE, Cox SJ The ecological cost of sex // Nature. — 404 (March 2000) (6775) С. 281–5. DOI:10.1038/35005078. PMID 10749210.
  43. Butlin R Evolution of sex: The costs and benefits of sex: new insights from old asexual lineages // Nat. Rev. Genet.. — 3 (April 2002) (4) С. 311–7. DOI:10.1038/nrg749. PMID 11967555.
  44. Salathé M, Kouyos RD, Bonhoeffer S The state of affairs in the kingdom of the Red Queen // Trends Ecol. Evol. (Amst.). — 23 (August 2008) (8) С. 439–45. PMID 18597889.
  45. Stoltzfus A Mutationism and the dual causation of evolutionary change // Evol. Dev.. — 8 (2006) (3) С. 304–17. DOI:10.1111/j.1525-142X.2006.00101.x. PMID 16686641.
  46. O'Neil, Dennis (2008). «Hardy-Weinberg Equilibrium Model». The synthetic theory of evolution: An introduction to modern evolutionary concepts and theories. Behavioral Sciences Department, Palomar College. Архів оригіналу за 2013-06-25. Процитовано 2008-01-06. 
  47. Bright, Kerry (2006). «Causes of evolution». Teach Evolution and Make It Relevant. National Science Foundation. Архів оригіналу за 2013-06-25. Процитовано 2007-12-30. 
  48. Whitlock M Fixation probability and time in subdivided populations // Genetics. — 164 (1 June 2003) (2) С. 767–79. PMID 12807795.
  49. Ohta T Near-neutrality in evolution of genes and gene regulation // Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.. — 99 (2002) (25) С. 16134–7. DOI:10.1073/pnas.252626899. PMID 12461171.
  50. Hurst LD Fundamental concepts in genetics: genetics and the understanding of selection // Nat. Rev. Genet.. — 10 (2009) (2) С. 83–93. DOI:10.1038/nrg2506. PMID 19119264.
  51. Pope John Paul II. Magisterium Is Concerned with Question of Evolution For It Involves Conception of Man. Message to Pontifical Academy of Sciences October 22, 1996 http://www.cin.org/jp2evolu.html
  52. Gerard J. Keane. Creation Rediscovered: Evolution and The Importance of The Origins Debate http://www.cathyduffyreviews.com/science/creation-rediscovered.htm
  53. Communion and Stewardship: Human Persons Created in the Image of God. The July 2004 Vatican Statement on Creation and Evolution http://www.bringyou.to/apologetics/p80.htm
  54. Pope Benedict XVI Rejects Neo-Darwinism http://wittingshire.blogspot.com/2005/ 04/pope-benedict-xvi-rejects-neo.html
  55. Вчені просять Бенедикта XVI уточнити позицію Церкви з теорії еволюції http://www.newsru.com/religy/15jul2005/evolution_church.html
  56. Cardinal Schonborn on Creation and Evolution from the German «Creation and Evolution: To the Debate as It Stands» http://www.bringyou.to/apologetics/p91.htm

Посилання[ред.ред. код]

Докази еволюції (укр.)