CSF1R

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до навігації Перейти до пошуку
CSF1R
Наявні структури
PDBПошук ортологів: PDBe RCSB
Ідентифікатори
Символи CSF1R, C-FMS, CD115, CSF-1R, CSFR, FIM2, FMS, HDLS, M-CSF-R, colony stimulating factor 1 receptor, BANDDOS, HDLS1
Зовнішні ІД OMIM: 164770 MGI: 1339758 HomoloGene: 3817 GeneCards: CSF1R
шифр КФ 2.7.10.1
Пов'язані генетичні захворювання
Hereditary diffuse leukoencephalopathy with spheroids, adult-onset leukoencephalopathy with axonal spheroids and pigmented glia[1]
Реагує на сполуку
cediranib, crenolanib, linifanib, Пазопаніб, Emactuzumab, enmd-981693[2]
Шаблон експресії
Більше даних
Ортологи
Види Людина Миша
Entrez
Ensembl
UniProt
RefSeq (мРНК)
NM_001288705
NM_005211
NM_001349736
NM_001375320
NM_001375321
NM_001037859
NM_007779
RefSeq (білок)
NP_001275634
NP_005202
NP_001336665
NP_001362249
NP_001362250
NP_001032948
Локус (UCSC) Хр. 5: 150.05 – 150.11 Mb Хр. 18: 61.23 – 61.27 Mb
PubMed search [3] [4]
Вікідані
Див./Ред. для людейДив./Ред. для мишей

CSF1R (англ. Colony stimulating factor 1 receptor) – білок, який кодується однойменним геном, розташованим у людей на короткому плечі 5-ї хромосоми. [5] Довжина поліпептидного ланцюга білка становить 972 амінокислот, а молекулярна маса — 107 984[6].

Послідовність амінокислот
1020304050
MGPGVLLLLLVATAWHGQGIPVIEPSVPELVVKPGATVTLRCVGNGSVEW
DGPPSPHWTLYSDGSSSILSTNNATFQNTGTYRCTEPGDPLGGSAAIHLY
VKDPARPWNVLAQEVVVFEDQDALLPCLLTDPVLEAGVSLVRVRGRPLMR
HTNYSFSPWHGFTIHRAKFIQSQDYQCSALMGGRKVMSISIRLKVQKVIP
GPPALTLVPAELVRIRGEAAQIVCSASSVDVNFDVFLQHNNTKLAIPQQS
DFHNNRYQKVLTLNLDQVDFQHAGNYSCVASNVQGKHSTSMFFRVVESAY
LNLSSEQNLIQEVTVGEGLNLKVMVEAYPGLQGFNWTYLGPFSDHQPEPK
LANATTKDTYRHTFTLSLPRLKPSEAGRYSFLARNPGGWRALTFELTLRY
PPEVSVIWTFINGSGTLLCAASGYPQPNVTWLQCSGHTDRCDEAQVLQVW
DDPYPEVLSQEPFHKVTVQSLLTVETLEHNQTYECRAHNSVGSGSWAFIP
ISAGAHTHPPDEFLFTPVVVACMSIMALLLLLLLLLLYKYKQKPKYQVRW
KIIESYEGNSYTFIDPTQLPYNEKWEFPRNNLQFGKTLGAGAFGKVVEAT
AFGLGKEDAVLKVAVKMLKSTAHADEKEALMSELKIMSHLGQHENIVNLL
GACTHGGPVLVITEYCCYGDLLNFLRRKAEAMLGPSLSPGQDPEGGVDYK
NIHLEKKYVRRDSGFSSQGVDTYVEMRPVSTSSNDSFSEQDLDKEDGRPL
ELRDLLHFSSQVAQGMAFLASKNCIHRDVAARNVLLTNGHVAKIGDFGLA
RDIMNDSNYIVKGNARLPVKWMAPESIFDCVYTVQSDVWSYGILLWEIFS
LGLNPYPGILVNSKFYKLVKDGYQMAQPAFAPKNIYSIMQACWALEPTHR
PTFQQICSFLQEQAQEDRRERDYTNLPSSSRSGGSGSSSSELEEESSSEH
LTCCEQGDIAQPLLQPNNYQFC

Кодований геном білок за функціями належить до трансфераз, кіназ, рецепторів, тирозинових протеїнкіназ, фосфопротеїнів. Задіяний у таких біологічних процесах як імунітет, вроджений імунітет, запальна відповідь, поліморфізм, альтернативний сплайсинг. Білок має сайт для зв'язування з АТФ, нуклеотидами. Локалізований у клітинній мембрані, мембрані.

Література[ред. | ред. код]

  • The status, quality, and expansion of the NIH full-length cDNA project: the Mammalian Gene Collection (MGC). Genome Res. 14: 2121—2127. 2004. PMID 15489334 DOI:10.1101/gr.2596504
  • Visvader J., Verma I.M. (1989). Differential transcription of exon 1 of the human c-fms gene in placental trophoblasts and monocytes. Mol. Cell. Biol. 9: 1336—1341. PMID 2524648 DOI:10.1128/MCB.9.3.1336
  • Browning P.J., Bunn H.F., Cline A., Shuman M., Nienhuis A.W. (1986). 'Replacement' of COOH-terminal truncation of v-fms with c-fms sequences markedly reduces transformation potential. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 83: 7800—7804. PMID 3532121 DOI:10.1073/pnas.83.20.7800
  • Morley G.M., Uden M., Gullick W.J., Dibb N.J. (1999). Cell specific transformation by c-fms activating loop mutations is attributable to constitutive receptor degradation. Oncogene. 18: 3076—3084. PMID 10340379 DOI:10.1038/sj.onc.1202646
  • Taylor J.R., Brownlow N., Domin J., Dibb N.J. (2006). FMS receptor for M-CSF (CSF-1) is sensitive to the kinase inhibitor imatinib and mutation of Asp-802 to Val confers resistance. Oncogene. 25: 147—151. PMID 16170366 DOI:10.1038/sj.onc.1209007
  • Hiraga T., Nakamura H. (2009). Imatinib mesylate suppresses bone metastases of breast cancer by inhibiting osteoclasts through the blockade of c-Fms signals. Int. J. Cancer. 124: 215—222. PMID 18814279 DOI:10.1002/ijc.23903

Примітки[ред. | ред. код]

Див. також[ред. | ред. код]