Трихінельоз

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до: навігація, пошук
Трихінельоз
Trichinella spiralis muscle.jpg
Личинка трихіни у м'язі.
МКХ-10 B75
DiseasesDB 13326
MedlinePlus 000631
MeSH D014235

Трихінельоз (син. трихіноз, англ. Trichinellosis, trichinosis or trichiniasis) — біогельмінтоз, що спричиняється паразитичними черв'яками — різними видами роду Trichinella[1], і характеризується гострим перебігом, гарячкою, мінливими набряками, особливо обличчя, міальгіями і вираженими алергічними проявами.

Історія[ред.ред. код]

Личинки збудника вперше були виявлені у скелетних м'язах людини англійським хірургом й патологом Д. Педжетом при препаруванні трупа в 1835 році. Видатний англійський біолог Р. Оуен у той рік детально описав морфологію паразита, назвавши його Trichina spiralis. В 1859-70 рр. видатний австрійський патолог Р. Вірхов, німецький патолог А. фон Ценкер та зоолог Р. Льойкарт детально вивчили перебіг хвороби, встановили етіологічний зв'язок між трихінелами і тифоподібним захворюванням, виявивши гельмінта в м'язах хворої, що загинула з діагнозом «черевний тиф», відтворили інвазію експериментально шляхом зараження собаки тваринним м'ясом, яке містило личинки трихінел, описали життєвий цикл гельмінта.

Актуальність[ред.ред. код]

Трихінельоз є одним з найтяжчих гельмінтозів людини, природні осередки зустрічаються на всіх широтах земної кулі і на всіх континентах, окрім Австралії, синантропні осередки є в регіонах з розвиненим свинарством, широким вживанням людьми в їжу свинячого м'яса. На сьогодні в деяких регіонах України, зокрема у Вінницькій, Хмельницькій, Одеській областях, сформувалися ендемічні вогнища трихінельозу. Цьому посприяв безконтрольний випас свиней з особистих господарств, збільшилось використання м'ясних продуктів без ретельної санітарно-ветеринарної експертизи, особливо в сільській місцевості. Виросла й кількість випадків трихінельозу через вживання в їжу інвазованого м'яса диких тварин.

Головка Trichinella nativa.

Етіологія[ред.ред. код]

Трихінельоз
Біологічна класифікація
Домен: Ядерні (Eukaryota)
Царство: Тварини (Metazoa)
Підцарство: Справжні багатоклітинні (Eumetazoa)
Тип: Нематоди (Nematoda)
Клас: Аденофори (Adenophorea)
Ряд: Trichurida
Родина: Trichinellidae
Рід: Trichinella
Railliet, 1895
Види
Trichinella britovi
Trichinella murrelli
Trichinella nativa
Trichinella nelsoni
Trichinella papuae
Trichinella pseudospiralis
Trichinella spiralis[2]
Trichinella zimbabwensis[3]

Збудники трихінельозу Trichinella spiralis, Trichinella nativa і Trichinella nelsoni відносяться до роду Trichinella, типу Nematoda. Назва «Trichinella» походить від грец. τριχίνα — опушена, зроблена з волосся. Статевозрілі трихінели дрібних розмірів (довжиною 1-3 мм, діаметром менше 0,5 мм), тіло їх циліндричне, кутикула прозора, має кільчасту структуру. Трихінели є роздільностатевими живородними гельмінтами, їх личинки мають паличкоподібну форму, довжиною до 0,1 мм.

Трихінел відносять до біогельмінтів. Цикл розвитку трихінел реалізується в одному і тому ж організмі, який відіграє для них спочатку роль остаточного, а потім проміжного хазяїна. У статевозрілій стадії вони паразитують в стінці нижніх відділів тонкої кишки людини або інших ссавців, а в личинковій — у поперечно-смугастій мускулатурі.

Личинка трихинели у периферичній крові під час міграції.

У біологічному циклі трихінел виділяють кілька стадій. Розвиток від яйцеклітини до личинки відбувається в яєчнику і матці самки. Народжені личинки здійснюють активну міграцію по всіх органах, але остаточно осідають в м'язових волокнах і тільки там розвиваються до інвазійних личинок. У період міграції личинки підростають, кілька разів змінюють свою оболонку (линяють). Трихінели, які мігрують, дуже алергогенні. Личинки надзвичайно стійкі до високих температур, тому звичайні способи кулінарної обробки не спричиняють їх загибель.

Мікрофотографія раннього етапу утворення капсули навколо личинок трихіни у м'язах.

Виділяючи гіалуронідазу, личинки проникають в сарколему м'язових волоконець. Через 18-20 діб перебування в м'язах вони підростають до 0,8-1 мм, закручуються спірально і стають інвазивними. Через 35-40 днів навколо м'язової трихінели утворюється капсула внаслідок реакції оточуючої тканини[4]. Зазвичай в капсулі знаходиться одна трихінела, спірально згорнута в 2,5 обороти. При інтенсивній інвазії одна капсула може містити дві і навіть три личинки. Стінка капсули складається з тонкого сполучнотканинного та прозорого гіалінового шарів. Середня величина капсул у людини становить 0,6×0,2 мм. Через 14-18 міс починається звапнення капсул, яке триває до 2 років. В капсулах м'язові трихінели залишаються життєздатними протягом багатьох років.

Модель самця й самиці Trichinella spiralis з зоологічної колекції Ростока.

При перетравлюванні зараженого м'яса личинки звільняються у шлунку, потім з їжею потрапляють до тонкого кишечника, де через добу вони перетворюються у самців і самиць, які й народжують личинок. Запліднені самиці за допомогою головного стилета прикріплюються до слизової оболонки кишки і за добу досягають статевої зрілості. Через 80-90 годин після зараження трихінельозом людини чи тварини самиці народжують личинок. Дорослі трихінели живуть в кишечнику від 10 до 56 діб у тварин і 45-56 діб у людини. За життя одна самиця в організмі різних тварин народжує від 200 до 2000 личинок, в організмі людини — в середньому 1500.

Епідеміологія[ред.ред. код]

Життєвий цикл Trichinella spiralis.

Джерело та резервуар інфекції[ред.ред. код]

Хазяями трихінел є переважно хижі ссавці, а також ластоногі, гризуни, деякі комахоїдні, домашні та дикі свині. Існують природні і синантропні вогнища інвазії. У природних вогнищах джерелом трихінельозу є дикі тварини, переважно м'ясоїдні (вовки, лисиці, борсуки, кабани, ведмеді та ін.). Циркуляція трихінельозної інвазії в природі обумовлюється хижацтвом і поїданням падали. Зараження відбувається при вживанні в їжу інвазованого личинками трихінели м'яса, частіше свійської свинини, але нерідкі випадки зараження від м'яса дикого кабана, ведмедя, борсука та інших хижих чи всеїдних тварин. Природні осередки трихінельозу первинні за своїм походженням. Серед домашніх тварин і синантропних гризунів виникають і підтримуються синантропні осередки інвазії. Поїдання всеїдними свинями заражених щурів, харчових відходів і продуктів забою, що містять личинки трихінел, підтримує циркуляцію інвазії в синантропних осередках. Людина не бере участі в циркуляції трихінельозу, тому що після зараження стає епідеміологічним тупиком інвазії. В світі, й в Україні абсолютно переважають випадки трихінельозу, що спричинений видом Trichinella spiralis, яка циркулює у домашніх свиней. Ще два види Trichinella nativa і Trichinella nelsoni можуть нерідко спричиняти захворювання у людей в світі, але вони поширені в дикій природі переважно за межами України. Інші види трихінел (Trichinella britovi, Trichinella murrelli, Trichinella papuae, Trichinella pseudospiralis) взагалі досить рідко уражають людину, в Україні не циркулюють.

Механізм і шляхи передачі[ред.ред. код]

Механізм зараження — оральний, шлях передачі — харчовий. Провідним фактором передачі є недостатньо термічно оброблене м'ясо домашніх і диких тварин, що містить живі інкапсульовані личинки трихінел. Личинки стійкі до соління, копчення, заморожування і гинуть тільки при тривалому нагріванні при температурі понад 80°С.

Сприйнятливий контингент та імунітет[ред.ред. код]

Захворюваність часто носить груповий характер, спостерігаються сімейні спалахи. Імунітет до кінця не прояснений, однак після зараження тривалий час зберігаються високі титри антитіл проти личинок трихінел, хоча цього недостатньо для елімінації збудників всередині капсул у м'язах. Можливе такий інтенсивний гуморальний імунітет захищає від повторних заражень. Діти вважаються певною мірою стійкими до трихінельозу, при захворюванні мають менше ускладнень та й видужують швидше. Можливо, це пов'язано з меншим рівнем вживання м'яса, ніж це відбувається у дорослих.

Патогенез[ред.ред. код]

Після перетравлення зараженного м'яса в шлунку і розчинення капсул, в яких містяться личинки, останні проникають у тонку кишку. Через наявність у самиць головного стилета, за допомогою якого вони прикріплюються до слизової оболонки кишки, відбувається місцеве подразнення і невелике запалення у кишці, яке мало турбує уражену людину. Тільки якщо цих самиць багато, то тоді вдібувається розвиток симптомного ентериту.

Через 3-4 доби після зараження трихінельозом людини чи тварини самиці народжують личинок, які потрапляють спочатку в лімфатичні, потім в кровоносні судини, і активно мігрують по всьому організму до поперечносмугастих м'язів. У паренхіматозних органах личинки гинуть, але проникаючи в скелетні м'язи, швидко ростуть, набувають спіралеподібну форму і через 3 тижні стають інвазійними.

Продукти розпаду загиблих личинок, метаболіти живих особин є високоімуногенними, що обумовлює розвиток під час міграції виражених алергічних імунопатологічних реакцій, які призводять до значних порушень функцій органів і систем. В патогенезі трихінельозу головну роль відіграють саме алергічні реакції організму, сенсибілізованого продуктами обміну і розпаду личинок й статевозрілих трихінел.

Перша фаза специфічної сенсибілізації організму характеризується виникненням загальних алергічних проявів: гарячки, набряків, міалгії, висипки на шкірі, катаральних явищ, загальних неврологічних розладів.

Друга фаза розвивається при інтенсивному зараженні і характеризується проявами алергічних системних васкулітів і органних пошкоджень. Останні можуть супроводжуватися високою гарячкою, сильним м'язовим болем, висипкою. В міокарді, мозку, печінці та інших органах виникають неспецифічні системні васкуліти з периваскулярними інфільтратами, тромбозами.

Спостерігається неоднакова ураженість личинками трихінел різних груп м'язів. У людини м'язові трихінели найчастіше уражають найбільш метаболічно активні м'язи з гарним кровопостачанням — ніжки діафрагми, міжреберні, гортанні, жувальні та черевні м'язи, язик, в них розвиваються ознаки вираженого міозиту. Зараженість м'язів личинками трихінел може сягати 15 тисяч на кілограм м'язів. Через 4-5 тижнів навколо личинок формується сполучнотканинна капсула, яка з часом кальціфікується. При масивній інвазії можуть спостерігатися міокардити, міокардіодистрофія, васкуліти, менінгоенцефаліт, пневмонія, які з'являються на 3-5-му тижні хвороби.

Клінічні прояви[ред.ред. код]

Класифікація та інкубаційний період[ред.ред. код]

До МКХ-10 включено «Трихінельоз» за шифром В75. Виділяють атипові (безсимптомні та абортивні) і типові форми захворювання. Залежно від виразності клінічних проявів по тяжкості клінічного перебігу вирізняють легкі, середньотяжкі й тяжкі форми трихінельозу. Інкубаційний період при трихінельозі частіше триває від 5-8 днів до 6 тижнів. Тривала інкубація, як правило, спостерігається при легких формах трихінельозу, при тяжких формах терміни інкубації скорочуються іноді навіть до 1 доби. У випадку зараження Trichinella nativa (наприклад, від ведмедів) інкубаційний період затягується до 40-45 діб.

У частини хворих на 1-му тижні захворювання можуть відбуватися клінічні прояви, пов'язані з перебуванням паразитів в кишечнику. Спостерігаються нудота, блювання, біль у животі, помірні за обсягом рідкі випорожнення без патологічних домішок. Як правило, ці прояви не становляться причиною звертання хворих по медичну допомогу. При масивній інвазії можливий тяжкий ентерит.

На 2-му тижні на тлі вищеназваних симптомів з'являються й наростають прояви трихінельозу, пов'язані з лімфо-гематогенною дисемінацією личинок. Провідними симптомами в цей період є гарячка, біль у м'язах, набряки (периорбітальні, обличчя), стійкий головний біль, висип. Гарячка послаблюючого або неправильного типу зберігається від декількох днів до декількох тижнів, змінюється в подальшому тривалим субфебрилітетом, супроводжується вираженою інтоксикацією (головним болем, гіподинамією, загальним занепокоєнням).

М'язовий біль спостерігається у переважної кількості хворих. Спочатку з'являється біль в м'язах нижніх кінцівок, потім в інших групах м'язів — сідничних, спини, живота, рук, шиї, жувальних, язика, глотки, очних. При тяжкому перебігу трихінельозу біль може приймати генералізований характер, розвиваються міастенія, контрактури. У частини хворих при пальпації двоголового м'яза плеча можна виявити дрібні болючі ущільнення (вузлики), які, очевидно, утворюються внаслідок запальної реакції м'язової тканини і судин на проникнення личинок.

Параорбітальний набряк і виразний кон'юнктивіт у хворого на трихінельоз.

Параорбітальні набряки в поєднанні з кон'юнктивітом і крововиливами під кон'юнктиву є одними з постійних ознак трихінельозу, крім того, у деяких хворих розвивається виражений мінливий набряк обличчя, шиї, тулуба, кінцівок («одутловатка»), який тримаються 5-8 діб, іноді до 2-3 тижнів. На шкірі з'являються висипання макуло-папульозного або геморагічного характеру, які тривають декілька днів. Можливе ураження серцевого м'язу з виникненням тяжкого міокардиту з гострой серцевой недостатністю.

При легкій і середньотяжкій формах хвороби набряки з'являються швидко і зберігаються 1-3 тижні. При тяжкій формі трихінельозу набряки розвиваються повільніше, але зберігаються довше і можуть рецидивувати. Екзантема частіше плямисто-папульозна, в більш тяжких випадках носить геморагічний характер. Спостерігаються субкон'юнктивальні і піднігтьові крововиливи. Для легкої форми трихінельозу характерна нетривала гарячка, слабко виражений м'язовий біль, набряк повік. При середньо-тяжкій формі захворювання фебрильна гарячка зберігається до 2 тижнів, відзначається помірний біль в м'язах, набряк обличчя, висип. При тяжкій формі трихінельозу інкубаційний період короткий, виражена інтоксикація, тривалий час зберігається висока гарячка, спостерігають поширені набряки, є генералізований м'язовий біль, геморагічні висипання на шкірі, часто розвиваються ускладнення. При безсимптомній формі трихінельозу клінічні прояви відсутні, при абортивній формі симптоми захворювання слабо виражені та швидко зникають (обриваються). Зрідка після видужання через 2-3 дні — 2-3 тижні виникають рецидиви хвороби, які перебігають в легкій формі.

Ускладнення[ред.ред. код]

При інтенсивній інвазії трихінельоз може ускладнюватися органними і системними ураженнями, що розвиваються на 3-4-му, іноді 5-му тижнях захворювання. Найчастіше спостерігаються міокардит і пневмонія, іноді менінгоенцефаліт, ураження печінки, нирок, флебіти, тромбози великих кровоносних судин. При трихінельозному міокардиті, перикардиті може виникнути ГСН. Паралічі та парези при трихінельозі пов'язані з неспецифічними васкулітами і дифузно-вогнищевим гранулематозом в головному і спинному мозку, рідше з тромбозами великих судин. Прогноз при трихінельозі дуже серйозний, летальність досягає 8-12%.

Діагностика[ред.ред. код]

Лабораторна і інструментальна діагностика[ред.ред. код]

Найбільш характерною загальнолабораторною ознакою трихінельозу є еозинофілія крові, яка з'являється в перші дні хвороби і досягає максимального рівня на 2-3-му тижні. Спостерігається пряма залежність між еозинофілією та вираженістю клінічних проявів хвороби. Виражені форми захворювання супроводжуються збільшенням кількості еозинофілів в крові до 50-60% на фоні лейкоцитозу (10-30 Г/л.). При дуже тяжких формах захворювання відмічається різке зниження кількості еозинофільних гранулоцитів. Відзначається пряма залежність між висотою еозинофілії і виразністю клінічних проявів. Клінічно виражений перебіг хвороби супроводжується гіпереозинофілією на тлі лейкоцитозу до 10-30х109/л. Вкрай тяжкі форми захворювання, навпаки, можуть перебігати з гіпоеозінофілією, а в термінальному періоді − з анеозінофілією. Максимальної виразності еозинофілія досягає при легкій формі на 4-му тижні хвороби, при середній і тяжкій — на 3-му тижні. Поява тяжких органних ускладнень призводить до різкого зниження відсотка еозинофілів. Зберігання гарячково-інтоксикаційних проявів при зниженні еозинофілів в крові дуже грізна прогностична ознака. Помірна еозинофілія може зберігатися протягом 2-3 місяців і більше після одужання. При біохімічному дослідженні крові визначають диспротеїнемію (гіпоальбумінемія, гипергаммаглобулінемія) на тлі загальної гіпопротеїнемії, підвищену активність КФК, ЛДГ 4 і 5, нерідко й АЛТ. У більшості хворих в крові визначається підвищений вміст IgE. На ЕКГ, ЕхоКГ можуть бути зміни, притаманні міокардіодистрофії чи міокардиту. Електроміографія свідчить про наявність міозитів.

Специфічна діагностика[ред.ред. код]

Для специфічної діагностики трихінельозу проводиться дослідження м'яса, яке могло бути причиною зараження, на наявність личинок трихінел шляхом компресорної трихінелоскопії або методом перетравлення в штучному шлунковому соку. В окремих випадках для підтвердження діагнозу (але не раніше 9-10-го дня хвороби) вдаються до біопсії м'язів хворого (трапецієподібної, дельтоподібної або литкової) з наступним гістологічним дослідженням біоптату. Паразити мігрують через міокарда, але не інкапсулюються, проте сильна запальна реакція відбувається з численними еозинофілами, еритроцитами, відкладанням фібрину у вогнищах некротичного міокардиту. Може також мати місце перикардит. Периваскулярні скупчення еозинофілів, лімфоцитів, макрофагів і поліморфноядерних лейкоцитів розгортаються в ЦНС та ділянках ішемії мозку. Личинки можуть бути оточені астроцитами і клітинами мікроглії. На даний момент у більшості розвинених країн проводиться ПЛР крові для виявлення ДНК личинок трихінел. Серологічні реакції стають позитивними лише на 3-му тижні інвазії, що робить їх корисними, в основному, для ретроспективної діагностики захворювання (використовують РНГА, РЗК, РНІФ, ІФА в парних сироватках).

Сучасна комплексна діагностика трихінельозу[ред.ред. код]

Через непевність специфічних методів діагностики трихінельозу фахівці в розвинених країнах вважають необхідним комплексну оцінку клінічних, епідеміологічних та лабораторних критеріїв:

  • А — гарячка, набряк обличчя або/і вік, міальгії;
  • B — діарея, неврологічні прояви, ураження серця, кон'юнктивіт, піднігтьові крововиливи, шкірний висип;
  • C — еозинофілія (>1000 еозинофілів/мл) та/або підвищення рівня IgE, підвищення рівня КФК, ЛДГ4 чи ЛДГ5;
  • D — позитивні серологічні методи, сероконверсія, позитивний результат м'язової біопсії;

При наявності у хворого не менше 3-х з вищеназваних клінічних критеріїв групи А, 2-х групи С та по 1-му з груп В й D діагноз трихінельозу вважається підтвердженим. Додає імовірності діагнозу епідеміологічні передумови: вживання свинячого м'яса або м'яса диких тварин перед захворюванням у межах інкубаційного періоду.

Лікування[ред.ред. код]

Лікування хворих на трихінельоз проводиться в стаціонарі. У гострому періоді захворювання призначається постільний режим. Етіотропна терапія необхідна всім хворим на трихінельоз. Коли паразит перебуває в тонкому кишечнику (кишкова фаза), ефективними будуть практично будь-які протинематодозні препарати. Але при міграційній і м'язовій фазах більшість препаратів мало ефективні або зовсім неефективні. Альбендазол є ефективним щодо всіх стадій трихінельозу. Терапевтична тактика залежить від клінічної форми захворювання, тяжкості перебігу, наявності ускладнень і преморбідного фону. Лікування проводять індивідуально з урахуванням термінів інвазії, клінічних проявів, а також тяжкості стану хворого. Альбендазол призначають у дозі 0,01г/кг маси тіла на добу (зазвичай 0,8г на добу) у 2 прийоми після їди протягом 7-10 днів. Мебендазол також згубно діє на личинки трихінел і стерилізує самиць, убиваючи ембріони, які перебувають у матці. Тому найбільш ефективним періодом для лікування мебендазолом є період інкубації і перші 2 тижні після захворювання. Добова доза для дорослих 0,3г, її поділяють на 3 разових прийоми після їди. Тривалість курсу 5-7 діб, в особливо тяжких випадках до 14 діб. Надалі, коли мігруючих і м'язових личинок стає більше, мебендазол спричиняє їх масову загибель, що призводить до загострення загальної алергічної реакції, розвитку запальних інфільтратів у м'язах, хронічного міозиту. Для купірування алергічного компонента захворювання застосовують антигістамінні препарати, неспецифічні протизапальні засоби, інгібітори простагландинів. При вираженій інтоксикації проводиться інфузійно-дезінтоксикаційна терапія глюкозо-сольовими розчинами, при вираженій гіпопротеїнемії показано парентеральне введення розчину альбуміну, плазми. У випадку розвитку тяжких проявів алергічного характеру, а також ускладнень у вигляді міокардиту, пневмонії і менінгоенцефаліту, призначають глюкокортикоїди, особливо тоді, коли хворий приймає мебендазол.

Профілактика[ред.ред. код]

Боротьба з трихінельозом здійснюється за двома основними напрямками: посилення ветеринарно-санітарного нагляду і широка санітарно-освітня робота. Щодо природних осередків трихінельозу важливою профілактичною мірою служить закопування мисливцями тушок хижих тварин після зняття шкурок, ретельна термічна обробка м'яса диких тварин (ведмедів, кабанів та ін.) при вживанні його в їжу, неприпустимість згодовування домашнім тваринам м'яса диких хижаків або всеїдних ссавців.

Основою загальної профілактики трихінельозу служить мікроскопічне дослідження свинини. Трихінелоскопія проводиться на м'ясокомбінатах, скотозабійних пунктах, м'ясо-молочних і харчових контрольних станціях. Для дослідження свинячих туш на трихінельоз беруть, як правило, ніжки діафрагми. При виявленні хоча б однієї личинки трихінел м'ясо знищують або направляють в технічну утилізацію. Санітарно-просвітня робота повинна бути спрямована на поширення серед населення відомостей про трихінельоз.

Цікавий факт[ред.ред. код]

Відомий шведський дослідник Арктики — Соломон Август Андре.

Від трихінельозу у 1897 році, скоріше за все, загинула полярна шведська експедиція під головуванням відомого дослідника Соломона Августа Андре. Він з двома своїми сподвижниками спробував досягти Північного полюса на повітряній кулі і скинути над ним спеціальний буй. 11 липня 1897 року мандрівники вилетіли з Шпіцбергена в напрямку полюса, але куля потім мабуть зазнала аварії. 15 липня того ж року шкіпер норвезького судна підстрелив поштового голуба, у якого була знайдена спокійного змісту записка Андре, датована ще 13 липня. Через кілька років виявлені були на норвезькому узбережжі прибиті хвилями п'ять буйків, у двох з яких виявилися короткі повідомлення, зроблені через кілька годин після вильоту повітряної кулі. Тільки в 1930 році на острові Квітоя були виявлені рештки членів експедиції[5]. Два скелети були знайдені на березі, один був похований під камінням. З щоденника Андре стало відомо, що повітряна куля потрапила в аварію 16 липня 1897 року, лише в жовтні полярники прибули на острів. А потім померли. Після проведеного ретельного аналізу записів в щоденнику Андре в 1952 році шведський лікар Ернест Трайд зробив висновок, що члени експедиції змушені були ловити і їсти приполярних ссавців[6], через що заразилися на трихінельоз і померли від нього[7]. Хоча й не виключають можливість і інших причин смерті експедиції[8].

Примітки[ред.ред. код]

  1. Pozio, E., & Murrell, D. K. (2006). Systematics and Epidemiology of Trichinella. Advances in Parasitology, 63, 368–439.
  2. Перераховані вище види на сьогодні відомі як такі, що спричинюють інвазії не тільки в тварин, але й в людей.
  3. У людей не була ще знайдена.
  4. Trichinella papuae, Trichinella pseudospiralis, Trichinella zimbabwensis капсул не утворюють.
  5. Arctic Mystery Of Andree's Fate Now Solved Popular Mechanics, November 1930
  6. В шведському музеї Гренна є фотографія Андре з рушницею, що стоїть над вбитим ним білим ведмедем.
  7. d.Ernst Adam Tryde, De döda på Vitön. Sanningen om Andrée. Bonniers förlag, Stockholm, 1952.
  8. ANDRZEJ M. KOBOS «ORŁEM» DO BIEGUNA. O wyprawie Andrée'go balonem do Bieguna Północnego [1]

Джерела[ред.ред. код]

  • Інфекційні хвороби (підручник) (за ред. О. А. Голубовської). — Київ: ВСВ «Медицина». — 2012. — 778 с. — 12 с. кольор. вкл. (О. А. Голубовська, М. А. Андрейчин,А. В. Шкурба та ін.) ISBN 978-617-505-214-3
  • Возіанова Ж. І.  Інфекційні і паразитарні хвороби: В 3 т. — К.:"Здоров'я",2008. — Т.1.; 2-е вид., перероб. і доп.nbsp;— 884 с. ISBN 978-966-463-012-9
  • Darvin Scott Smith, Stephanie A Nevins Trichinosis. /eMedicine Specialties/Infectious Diseases/Parasitic Infections (Chief Editor Burke A Cunha) Updated: Apr 16, 2013 [2].
  • L Kristian Arnold Trichinellosis/Trichinosis. /eMedicine Specialties/Emergency Medicine/Infectious Diseases (Chief Editor Rick Kulkarni) Updated: May 12, 2014 [3].
  • Паразитарные болезни человека (Шабловская Е. А., Падченко И. К., Мельник М. Н. и др.). — К.:Здоров'я, 1984. — 160 с.
  • Зюков А. М. (за участі Падалки Б. Я.) Гострі інфекційні хвороби та гельмінтози людини. К. 1947.
  • Бронштейн А. М. Паразитарные болезни человека: Протозоозы и гельминтозы / А. М. Бронштейн, А. К. Токмалаев. — Москва: Издательство Российского университета дружбы народов, 2004. — 206 с.
  • Паразитарные болезни человека (протозоозы и гельминтозы): руководство для врачей / под ред. В. П. Сергиева, Ю. В. Лобзина, С. С. Козлова. ― С.Пб. : ООО «Издательство Фолиант», 2008. ― 592 с.