Туберкульоз

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до: навігація, пошук
Туберкульоз
Tuberculosis-x-ray-1.jpg
Рентгенограма грудної клітини особи з прогресуючим туберкульозом. Білі стрілки вказують на інфекцію в обох легенях. Чорні стрілки вказують на сформовану порожнину. 
МКХ-10  A15-A19
МКХ-9  010

-018

OMIM 607948
DiseasesDB 8515
MedlinePlus 000077
eMedicine med/2324  emerg/618

 radio/411

MeSH D014376

Туберкульоз (або ТБ — скорочення від туберкульозна бактерія), раніше сухоти (рос. чахотка) — розповсюджене і у багатьох випадках летальне інфекційне захворювання. Спричинене різноманітними штамами мікобактерій, частіше за все Mycobacterium tuberculosis.[1] Найчастіше уражає легені, також може впливати на інші частини тіла. Передається через повітря, коли люди з активним туберкульозом кашляють, чхають або іншим чином виділяють слину у повітря.[2] Більшість інфекцій є асимптоматичними і латентними. Приблизно кожна 10-та латентна інфекція прогресує до активної хвороби. Якщо туберкульоз не лікувати — убиває більше 50% уражених людей.

Класичними симптомами активної туберкульозної інфекції є хронічний кашель з кров'янистою мокротою, підвищеною температуроюнічною пітливістю і втратою ваги. Інфекція інших органів викликає широкий спектр симптомів. Діагностування активного туберкульозу покладається на радіологію (зазвичай рентгенографію грудної клітки), а також дослідження під мікроскопом мікробіологічної культури виділень організму. Діагностування латентного туберкульозу засноване на туберкуліновій пробі на шкірі та аналізах крові. Лікування складне і вимагає прийому декількох видів антибіотиків протягом тривалого часу. Соціальні контакти хворого також перевіряють і, за необхідності, лікують. Стійкість до антибіотиків є проблемою, що стає все більш серйозною у випадку мультирезистентного туберкульозу. Для попередження туберкульозу потрібно перевіряти людей на наявність хвороби та проводити вакцинацію за допомогою вакцини з бацилою Кальметта—Герена.

Експерти вважають, що третина населення Землі інфікована M. tuberculosis,[3], а нові інфіковані з'являються зі швидкістю одна особа на секунду.[3] У 2007 р. по всьому світу було приблизно 13,7 мільйонів хронічних хворих.[4] У 2010 р. з'явилося приблизно 8,8 мільйонів нових хворих, а також сталося 1,5 мільйонів смертей, в основному в країнах, що розвиваються.[5] Абсолютна кількість випадків туберкульозу з 2006 року зменшується, а швидкість появи нових зменшується з 2002 року.[5] Туберкульоз не є рівномірно розповсюдженим по всій планеті. Приблизно 80% населення в багатьох азійських та африканських країнах мають позитивний результат тестів на туберкульоз, але в США позитивний результат виявляється лише у 5-10% населення.[1] Більше людей у країнах, що розвиваються захворюють на туберкульоз через знижений імунітет. Зазвичай, вони захворюють на туберкульоз через наявність ВІЛ інфекції, яка з часом переходить у СНІД.[6]

Ознаки і симптоми[ред.ред. код]

Перелічено основні симптоми варіантів та стадій туберкульозу.[7] Багато симптомів є спільними для кількох варіантів, а деякі є більш (але не цілком) притаманними певним варіантам. Одночасно можуть бути наявними декілька варіантів.

Приблизно 5—10% людей, у яких немає ВІЛ, але є туберкульозна інфекція, вона переходить в активну стадію хвороби протягом життя.[8] Однак для людей із ВІЛ та туберкульозом кількість випадків активної хвороби становить вже 30%.[8] Туберкульоз може вразити будь-яку частину тіла, але зазвичай розвивається в легенях (такий варіант хвороби називають пульмонарним туберкульозом).[9] Екстрапульмонарний туберкульоз також може співіснувати з пульмонарним.[9] Серед загальних ознак і симптомів — підвищена температура, озноб, нічна пітливість, втрата апетиту, втрата ваги та втома.[9] Може також спостерігатися значне потовщення кінцевих фаланг пальців.[8]

Пульмонарний[ред.ред. код]

Якщо туберкульозна інфекція стає активною, то розвивається в легенях приблизно у 90% хворих.[6][10] Серед симптомів — біль у грудині і тривалий кашель із виділенням мокроти. Приблизно 25% людей не мають жодних симптомів (тобто залишаються «асимптоматичними» хворими).[6] Іноді спостерігається кашель із кров'ю в невеликих кількостях. Дуже рідко інфекція може вразити легеневу артерію, що приводить до значної кровотечі, яку називають аневризмою Расмуссена. Туберкульоз може стати хронічною хворобою та призвести до утворення значного рубцювання верхніх долів легенів. Найчастіше хвороба уражає саме верхні долі.[9] Причина цього не є до кінця зрозумілою.[1] Можливо, вони частіше вражаються тому, що через них проходить більший об'єм повітря[1] або через погане відведення  лімфи.[9]

Екстрапульмонарний[ред.ред. код]

У 15—20% активних випадків інфекція розповсюджується за межі органів дихання, що викликає інші види туберкульозу.[11] Туберкульоз за межами органів дихання називають «екстрапульмонарним туберкульозом».[12] Екстрапульмонарний туберкульоз найчастіше виникає в осіб із пригніченим імунітетом і у маленьких дітей. Екстрапульмонарний туберкульоз виникає більш ніж у 50% людей із ВІЛ.[12] Найбільш розповсюджені осередки екстрапульмонарної інфекції — плевра (туберкульозний плеврит), центральна нервова система (туберкульозний менінгіт) і [[лімфатична система] (туберкульозний шийнийлімфаденіт). Екстрапульмонарний туберкульоз також виникає в сечостатевій системі (сечостатевий туберкульоз), кістках і суглобах хвороба Потта хребта), і в інших ділянках. Коли туберкульоз розповсюджується на кістки, його також називають «туберкульозом кісток»,[13] що є формою остеомієліту.[1] Потенційно більш серйозна та розповсюджена форма туберкульозу називається гострим міліарним туберкульозом.[9] Міліарний туберкульоз спостерігається в 10% екстрапульмонарних випадків.[14]

Причини[ред.ред. код]

Мікобактерії[ред.ред. код]

Основна причина туберкульозу — Mycobacterium tuberculosis, невелика аеробна нерухома бацила.[9] Багато унікальних клінічних характеристик цього патогену пояснюються високим вмістом ліпідів.[15] Бацила ділиться кожні 16 —20 годин. Це —невелика швидкість порівняно з іншими бактеріями, для яких цикл ділення становить менше години.[16] Мікобактерії мають подвійний ліпідний шар на зовнішній мембрані.[17] Якщо проводиться фарбування за Грамом, МТБ показує або дуже слабкий «Грем-позитивний» результат, або не утримує барвника, оскільки стінка клітини має високий вміст ліпідів і міколової кислоти.[18] МТБ є стійкою до слабких дезінфікуючих засобів і може існувати в сухому стані протягом кількох тижнів. У природі бактерія росте тільки в клітинах організму хазяїна, але культуру M. tuberculosis можна виростити і штучно в лабораторії.[19]

За допомогою гістологічних барвників, що застосовуються на відкашляних зразках слизу, вчені можуть ідентифікувати МТБ під звичайним (світловим) мікроскопом. (Слиз також називають «мокротою»). МТБ зберігає деякі плями навіть після оброблення кислотним розчином, тому її класифікують як кислотостійку бактерію (КСБ).[1][18] Існують два найбільш розповсюджені методи кислотостійкого забарвлювання: фарбування за Ціль-Нельсеном, у результаті якого КСБ набуває яскраво-червоного кольору, чітко видимого на блакитному фоні,[20] та аураміново-родамінове плямування, після якого зразок вивчають підфлуоресцентним мікроскопом.[21]

Комплекс M. tuberculosis (МТБК) включає чотири інші  мікобактерії, які викликають туберкульоз: "M. bovis, " "M. africanum, " «M. canetti» та «M. microti[22] «M. africanum» не є широко розповсюдженою, але є частою причиною туберкульозу в деяких частинах Африки.[23][24] «M. bovis» була частою причиною туберкульозу, але запровадження пастеризації молока в цілому усунуло цю мікобактерію як загрозу громадському здоров'ю в розвинених країнах.[1][25] «M. canetti» є рідкісною, і скоріше за все її розповсюдження обмежене Африканським Рогом, хоча кілька випадків спостерігалися серед емігрантів з Африки.[26][27] «M. microti» також зустрічається рідко і в основному серед людей із імунодефіцитом, хоча цей патоген може бути більш розповсюдженим, ніж вважається.[28] 

Серед інших відомих патогенних мікобактерій — "M. leprae, " «M. avium» та «M. kansasii.» Останні два види класифікують як «нетуберкульозні мікобактерії» (НТМ). НТМ не викликають туберкульоз та проказу, але є причиною легеневих хвороб, подібних до туберкульозу.[29]

Фактори ризику[ред.ред. код]

Декілька факторів ризику роблять людей більш вразливими до туберкульозних інфекцій. Найбільш значущий фактор ризику по всьому світу — це ВІЛ; 13% усіх хворих на туберкульоз також інфіковані вірусом ВІЛ.[5] Ця проблема є розповсюдженою у Тропічній Африці, де рівень захворюваності на ВІЛ є високим.[30][31] Туберкульоз тісно пов'язаний із перенаселенням і поганим харчуванням. Це робить туберкульоз однією з основних хвороб бідності.[6] Наступні категорії людей входять до групи високого ризику інфікування ТБ: люди, що приймають ін'єкційні наркотики, жителі та співробітники територій, де збираються вразливі категорії населення (наприклад, в'язниці та притулки для бездомних), бідні люди, що не мають доступу до адекватного медичного догляду, етнічні меншини з групи високого ризику, діти, що перебувають у тісному контакті з людьми з групи високого ризику, а також медичні працівники, що обслуговують такі категорії населення.[32] Ще одним серйозним фактором ризику є хронічна хвороба легенів. Силікоз збільшує ризик приблизно у 30 разів.[33] Люди, що палять цигарки, знаходяться під удвічі більшим ризиком, ніж ті, що не вживають тютюну.[34] Інші захворювання також можуть збільшити ризик виникнення туберкульозу, включно з алкоголізмом[6] і цукровим діабетом (які потроюють ризик).[35] Деякі ліки, наприклад кортикостероїди та інфліксімаб (моноклональне анти-αTNF антитіло) є все більш важливими факторами ризику, особливо в розвинених країнах.[6] Крім того, існує генетична вразливість[36], але вчені ще не дослідили, наскільки важливим є її значення.[6]

Механізм[ред.ред. код]

Кампанії з охорони здоров'я громадськості в 1920-х рр. намагалися зупинити розповсюдження туберкульозу.

Передача[ред.ред. код]

Коли люди з активним пульмонарним туберкульозом кашляють, чхають, розмовляють, співають або плюють, вони виділяють у повітря інфіковані аерозольні краплі діаметром від 0,5 до 5 мкм. Унаслідок одного чихання у повітрі може опинитися до 40 000 таких крапель.[37] Кожна крапля може переносити захворювання, оскільки необхідна кількість для інфікування туберкульозом дуже мала. (Людина, яка вдихнула менше 10 бактерій, може бути інфікована).[38]

Люди, які вступають у тривалі, часті або близькі контакти з хворими на туберкульоз, знаходяться під високим ризиком зараження — приблизно 22%.[39] Людина з активним туберкульозом, що не лікується, може інфікувати 10-15 (або більше) осіб на рік.[3] Зазвичай хворобу передають лише люди з активним туберкульозом. Особи з прихованою інфекцією не вважаються її розповсюдниками.[1] Імовірність передачі від однієї людини до іншої залежить від декількох факторів. Ці фактори включають кількість інфікованих крапель, що виділяє носій, ефективність вентиляції у середовищі, де знаходиться ця людина, тривалість контакту, вірулентність  штаму M. tuberculosis, а також рівень імунітету здорової людини.[40] Для попередження масової передачі від однієї людини до іншої необхідно відділяти людей із активним («відкритим») туберкульозом та почати курс лікування. Приблизно через два тижні після ефективного лікування люди з активними нерезистентними інфекціями зазвичай уже не є заразними для інших.[39] Якщо ж буде інфіковано нову особу, пройде зазвичай від трьох до чотирьох тижнів, перш ніж ця особа стане джерелом інфекції для інших.[41]

Патогенез[ред.ред. код]

Приблизно 90% людей, інфікованих бацилою M. tuberculosis , мають асимптоматичні, латентні туберкульозні інфекції (іноді їх називають ЛТБІ).[42] У цих людей існує лише 10% імовірність того, що протягом їхнього життя прихована інфекція прогресуватиме до відкритої, активної форми.[43]Для людей із ВІЛ ризик розвитку активного туберкульозу збільшується майже на 10% на рік.[43] За відсутності ефективного лікування показник смертності від активного туберкульозу становить до 66%.[3]

Туберкульозна інфекція починається, коли мікобактерії досягають пульмонарних альвеол, де вони втручаються в ендосоми альвеолярних макрофагів і розмножуються в них.[1][44] Первинне місце інфікування в легенях, також відоме як «[[очаг Гона]», розташоване у верхній частині нижньої долі або у нижній частині верхньої долі.[1] Туберкульоз легенів також може розвиватися через отримання інфекції з кровотоку, що має назву очагу Симона. Інфекція типу «очаг Симона» зазвичай спостерігається у верхній частині легенів.[45] Така гематогенна передача також може розповсюджувати інфекцію до більш віддалених ділянок, таких як периферійні лімфовузли, нирки, мозок та кістки.[1][46] Туберкульоз уражає всі частини тіла, хоча з невідомих причин він рідко вражає серцескелетні м'язипідшлункову, або щитоподібну залозу.[47]

Туберкульоз класифікують як одну з гранулематозних запальних захворювань. Макрофаги, T-лімфоцитибета-лімфоцити, та фібробласти є деякими з клітин, що об'єднуються у гранульоми. Лімфоцити оточують інфіковані макрофаги. Гранулема попереджує розповсюдження мікобактерій і надає місцеве середовище для взаємодії клітин імунної системи. Бактерії всередині гранулеми можуть перейти у фазу сплячки, що призведе до прихованої інфекції. Ще одна ознака гранулем — аномальна загибель клітин (некроз) у центрі туберкулів. Для неозброєного ока некроз має текстуру м'якого білого сиру і називається казеозним некрозом.[48]

Туберкульозні бактерії можуть потрапляти до кровотоку з ділянки ушкодженої тканини. Вони можуть розповсюджуватися по всьому тілу і створювати багато осередків інфекції, що виглядатимуть як маленькі білі туберкули в тканинах.[49] Ця важка форма туберкульозу називається міліарним туберкульозом. Така форма туберкульозу найбільш поширена серед дітей і людей із ВІЛ.[50] Люди з цим туберкульозом мають високі показники смертності навіть після лікування (приблизно 30%).[14][51]

Багатьох людей ця інфекція виснажує, і вони згасають. Руйнування тканин і некроз часто балансуються заживанням і фіброзом.[48] Вражена тканина замінюється рубцевою та порожнинами, заповненими казеозним некротичним матеріалом. Протягом активної стадії хвороби деякі з цих порожнин об'єднуються з повітряними шляхами бронхів, і цей матеріал може викашлюватися. Він містить живі бактерії і може розповсюджувати інфекцію. Лікування відповідними антибіотиками вбиває бактерії і дозволяє наступити одужанню. Після вилікування хвороби уражені ділянки замінюються рубцевою тканиною.[48]

Діагностування[ред.ред. код]

Активний туберкульоз[ред.ред. код]

Діагностувати активний туберкульоз лише на основі ознак і симптомів складно.[52] Також складно діагностувати хворобу в людях, які мають пригнічений імунітет.[53] Однак пацієнти з ознаками хвороби легенів або системними симптомами, що тривають довше двох тижнів, можуть мати туберкульоз.[53]  Рентген грудної клітини та посів культур мокроти на предмет наявності кислотостійких бактерій, зазвичай проводяться під час першого етапу оцінки.[53] Для країн, що розвиваються, проби на гамма-інтерферони та туберкулінова проба на шкірі не приносять користі.[54][55]Гамма-інтерферони мають подібні обмеження для людей із ВІЛ.[56][57]

Точне діагностування туберкульозу відбувається, коли у клінічному зразку (це може бути слизгній або біопсія тканини) буде виявлено M. tuberculosis. Однак складний процес вирощування культури цього організму, що росте повільно, може тривати від двох до шести тижнів для зразків крові або слизу.[58] Отже, лікування часто починають ще до підтвердження наявності культур.[59]

Тести ампліфікації нуклеїнових кислот, а також тестуванняаденозиндеамінази  може допомогти швидко діагностувати туберкульоз.[52] Однак такі тести не рекомендуються в якості стандартних, оскільки вони рідко призводять до зміни способу лікування пацієнта.[59] Аналіз крові для виявлення антитіл не є специфічним та достатньо  чутливим, тому також не рекомендується.[60]

Латентний туберкульоз[ред.ред. код]

Туберкулінова проба на шкірі часто дозволяє виявити людей з високим ризиком розвитку туберкульозу.[53] У людей, яким раніше проводили імунізацію, позитивна реакція на туберкулін не завжди свідчить про інфікування.[61] Негативну пробу у хворих на туберкульоз спостерігають, якщо вони хворіють на саркоїдозлімфогранулематоз та недоїдання. Але найголовніше, що результати проби можуть бути негативними у людей, дійсно хворих на туберкульоз.[1]Людям з позитивною реакцією Манту необхідно зробити аналіз крові на наявність гамма-інтерферону (IGRA).[59] Вакцинація чи мікобактерії навколишнього середовища не впливають на IGRA, тому існує менша імовірність, що результати аналізу будуть позитивними у здорових людей.[62] Однак на результати IGRA впливають мікобактерії M. szulgai, M. marinum та M. Kansasii.[63] Результати IGRA є більш точними разом із пробою на реакцію шкіри. Однак при проведенні IGRA та проби на реакцію шкіри окремо результати проби на реакцію шкіри будуть більш точними.[64]

Профілактика[ред.ред. код]

Для запобігання та контролю туберкульозу у дітей необхідно робити щеплення, вчасно виявляти випадки захворювання та надавати необхідне лікування.[6] Всесвітня організація охорони здоров'я (ВООЗ) досягла певних успіхів у поліпшенні методів лікування. Було зафіксоване невелике зменшення випадків на захворювання туберкульозом.[6]

Вакцини[ред.ред. код]

Станом на 2011 рік єдиною наявною вакциною була бацила Кальметта-Герена (БЦЖ). БЦЖ є ефективною для запобігання дисемінованого ураження у дітей, але вона не є надійним захисником від туберкульозу легень.[65] Тим не менш БЦЖ використовують в усьому світі частіше, ніж інші вакцини; більш ніж 90% дітей проходять щеплення саме цією вакциною.[6]Однак імунітет до захворювання, який створює вакцина, через 10 років починає слабшати.[6] Туберкульоз не є поширеним на більшості територій Канади, Великої Британії та Сполучених Штатів, тому щеплення роблять тільки людям з високим ризиком захворювання.[66][67][68] Через цю вакцину результати туберкулінової проби можуть бути позитивними у здорової людини, що робить цю пробу непридатною для виявлення хвороби, і це є головною причиною, з якої щеплення нею не роблять.[68] Нові вакцини знаходяться у стадії розробки.[6]

Охорона здоров'я[ред.ред. код]

У 1993 році Всесвітня організація охорони здоров'я оголосила туберкульоз «глобальною загрозою для здоров'я».[6] У 2006 році Товариство подолання туберкульозу розробило Глобальний план подолання туберкульозу, згідно з яким до 2015 року планується врятувати 14 мільйонів життів.[69] Певні цілі, які товариство поставило перед собою, ймовірно, не будуть досягнуті до 2015 року, в основному, через зростання нових випадків захворювання на ВІЛ-асоційований туберкульоз та загрозу виникнення мультирезистентного туберкульозу (MDR-TB).[6] У програмах охорони здоров'я населення використовують систему класифікації туберкульозу, яку розробили у Американському торакальному товаристві.[70]

Лікування[ред.ред. код]

Для лікування туберкульозу використовують антибіотики, щоб нейтралізувати бактерії. Через незвичайну структуру та хімічний склад стінки клітини мікобактерії важко підібрати ефективне лікування туберкульозу. Стінка клітини не пропускає антибіотики усередину, внаслідок чого антибіотики стають неефективними.[71]  Ізоніазид та рифампіцин — це два антибіотики, які призначають хворим найчастіше; таке лікування може тривати протягом кількох місяців.[40] Пацієнтам з латентним туберкульозом прописують тільки один з антибіотиків.[72] Для лікування активної форми туберкульозу краще використовувати кілька антибіотиків, щоб зменшити ризик виникнення у бактерії резистентності до антибіотиків.[6] Люди з латентним туберкульозом також потребують лікування, щоб у подальшому запобігти розвитку активної форми хвороби.[72] ВООЗ рекомендує лікування під безпосереднім наглядом. Згідно з таким методом лікування відповідальний лікар слідкує за тим, щоб хворий приймав призначені йому ліки. Метою такого лікування є зменшення кількості людей, які не приймають антибіотики належним чином.[73] Хоча, як показала практика, ефективність лікування під безпосереднім наглядом не дуже значна.[74] Ефективними є методи, що нагадують людям про важливість лікування.[75]

Первинне виявлення[ред.ред. код]

Станом на 2010 рік рекомендованим лікуванням тільки-но виявленого туберкульозу легень є призначення декількох антибіотиків протягом шести місяців. Рифампіцин, ізоніазид, пиразінамід та етамбутол призначають на перші два місяці. В останні чотири місяці слід приймати лише рифампіцин та ізоніазид.[6] Якщо стійкість до ізоніазиду висока, то замість нього в останні чотири місяці можна приймати етамбутол.[6]

Рецидив захворювання[ред.ред. код]

Якщо туберкульоз з'явився знову, то перед призначенням лікування необхідно зробити аналізи для виявлення антибіотиків, які на нього діють.[6] Якщо аналізи встановили наявність мультирезистентного туберкульозу (MDR-TB), то необхідно призначити не менше чотирьох ефективних антибіотиків, які треба приймати протягом 18-24 місяців.[6]

Резистентність до ліків[ред.ред. код]

Первинна резистентність виникає, коли людина заражається стійким до ліків штамом туберкульозу. У людини, у якої немає резистентності до ліків, протягом лікування може розвинутися вторинна (придбана) резистентність. Остання може розвинутися через неадекватне лікування, недотримання належним чином призначеного режиму (недотримання режиму) або приймання неякісних лікарських засобів.[76] Резистентний туберкульоз є серйозною проблемою охорони здоров'я населення у багатьох країнах, що розвиваються. Лікування такого туберкульозу займає більше часу та потребує більш дорогих ліків. MDR-TB — це туберкульоз, на який не діють два найбільш ефективні лікарські засоби: рифампіцин та ізоніазид. Штам надзвичайно резистентного туберкульозу XDR-TB також є стійким до трьох або більше з шести класів ліків другої лінії терапії.[77] Штам повністю нечутливого до ліків туберкульозу TDR-TB є стійким до всіх існуючих ліків. Вперше випадок захворювання на туберкульоз штаму TDR-TB (невиліковний туберкульоз) було зафіксовано в Італії у 2003 році, але до 2012 року широкому загалу про цей випадок нічого не було відомо.[78]

Прогнози[ред.ред. код]

Туберкульозна інфекція розвивається у відкриту форму туберкульозу, коли бацили долають захист імунної системи та починають розмножуватись. У початковій формі туберкульозу (у 1-5% випадків) вона розвивається невдовзі після первинного інфікування.[1]Однак у більшості випадків латентна інфекція не має очевидних проявів.[1] Бацили, які перебувають у «сплячому» стані, викликають активний туберкульоз у 5—10% випадках латентного туберкульозу, часто це відбувається через декілька років після зараження.[8]

Ризик рецидиву хвороби зростає унаслідок імунодепресії, наприклад, викликаної ВІЛ-інфекцією. У людей, інфікованих одразу туберкульозною паличкою та ВІЛ, ризик рецидиву збільшується до 10% на рік.[1] Дослідження, які використовують «відбитки штамів» туберкульозної палички, показали, що повторне зараження викликає рецидиви туберкульозу частіше, ніж вважалося раніше.[79] У країнах, де туберкульоз є поширеним, повторене зараження є причиною рецидиву хвороби у понад 50% випадків.[80] Ймовірність смерті від туберкульозу у 2008 році складала близько 4%, порівняно з 8% у 1995 році.[6]

Епідеміологія[ред.ред. код]

На карті світу різними відтінками жовтого позначено Тропічну Африку, де туберкульозом заражені більше 300 осіб зі 100 000, темно синім позначено Сполучені Штати, Канаду, Австралію та Північну Європу, де заражені 10 осіб із 100 000. Азія позначена більш темно-жовтим, що означає зараження близько 200 осіб із 100 000. Південну Америку позначено темно жовтим.
У 2007 році туберкульоз у перерахунку на 100 000 осіб був найпоширенішим у Тропічній Африці, також показник захворюваності був відносно високим у Азії.[81]

Приблизно третина населення світу заражена туберкульозною паличкою. Кожну секунду вона вражає одну людину у світі.[3] Однак більшість заражень туберкульозною паличкою не призводять до туберкульозу,[82] 90—95% інфекцій залишаються безсимптомними.[42] У 2007 році налічувалось приблизно 13,7 мільйонів хворих з активною формою хронічного туберкульозу.[4] У 2010 році на туберкульоз були заражені 8,8 мільйонів осіб та 1,45 мільйонів померло; більшість з цих випадків було зафіксовано у країнах, що розвиваються.[5] З цих 1,45 мільйонів померлих осіб приблизно 0,35 мільйонів були також ВІЛ-інфікованими.[83] 

Туберкульоз є другою найбільш поширеною причиною смерті від інфекційних захворювань (після смерті від ВІЛ/СНІД).[9] Абсолютне число захворювань на туберкульоз («поширеність») зростає з 2005 року. Кількість нових захворювань на туберкульоз («захворюваність») почала зменшуватись у 2002 році.[5] Зокрема у Китаї було досягнуто значного прогресу. У Китаї рівень смертності від туберкульозу зменшився приблизно на 80% у період з 1990 по 2010 рік.[83] Туберкульоз є більш поширеним у країнах, що розвиваються. У багатьох країнах Азії та Африки приблизно у 80% населення результати туберкулінової проби є позитивними, в той час як в США тільки 5-10% є позитивними.[1] Експерти сподівалися, що туберкульоз можна буде повністю контролювати. Однак є декілька факторів, через які повний контроль над туберкульозом є малоймовірним. Ефективну вакцину важко розробляти. Щоб виявити хворобу, потрібен час та гроші. Лікування займає багато місяців. Все більше людей, хворих на туберкульоз, також заражуються на ВІЛ. У 1980-х рр. було знайдено туберкульоз, стійкий до лікарських засобів.[6]

Щорічне число нових зареєстрованих випадків туберкульозу. За даними ВООЗ.[84]

У 2007 році Свазіленд став країною з найвищим припустимим рівнем захворюваності на туберкульоз: там було зареєстровано 1200 випадків захворювання на 100 000 осіб. Загалом найбільший загальний рівень захворюваності зафіксовано в Індії, де за повідомленнями зареєстровано 2 мільйони випадків нових захворювань.[4] У розвинених країнах туберкульоз є менш поширеним, в основному він поширений у міських районах. У 2010 році рівень захворюваності на туберкульоз на 100 000 осіб у різних частинах світу складав: у світі — 178, в Африці — 332, в Америці — 36, у Східному Середземномор'ї — 173, у Європі — 63, у Південно-Східній Азії — 278 та у західній частині Тихого океану — 139.[83] У Канаді та Австралії на туберкульоз значно частіше хворіє корінне населення, особливо у віддалених районах.[85][86] У Сполучених Штатах від туберкульозу корінне населення помирає у п'ять разів частіше.[87]

Рівень захворюваності на туберкульоз залежить від віку. В Африці на туберкульоз хворіють діти від 12 до 18 років, а також молоді люди.[88]Однак у країнах, де рівень захворюваності значно зменшився (таких як Сполучені Штати), на туберкульоз переважно хворіють люди похилого віку та люди з порушеною імунною системою.[1][89]

Епідемія туберкульозу в Україні[ред.ред. код]

В Україні в 1999 році захворіло на туберкульоз 21 тисяча осіб, померло 7 тисяч. Зареєстровано близько 600 тисяч хворих на туберкульоз. Оскільки за критеріями ВООЗ — якщо кількість хворих перевищує 0,5% від загальної кількості населення, — в Україні зафіксована епідемія цієї недуги.

За даними прес-служби Міністерства охорони здоров'я України, на сучасному етапі Україна віднесена до групи країн з високим рівнем захворюваності на туберкульоз (81 випадок на 100 тисяч населення) та посідає за цим показником сьоме місце в Європейському регіоні Всесвітньої організації охорони здоров'я після Росії, Грузії, Киргизстану, Румунії, Молдови та Казахстану[90].

Так, у 2007 році на диспансерному обліку у протитуберкульозних закладах України перебувало 498 643 хворих, у тому числі хворих на активні форми туберкульозу — 93 195 осіб. Найвищі показники захворюваності на всі форми туберкульозу залишаються у південно-східних регіонах України: у Херсонській області — 151,4 на 100 тисяч населення (у 2006 році — 155,7); Кіровоградській — відповідно 101,9 (у 2006 році — 113,4); Луганській — 103,5 (у 2006 році — 111,7). У структурі захворюваності на туберкульоз найбільший відсоток припадає на безробітних працездатного віку.

Аналіз показника смертності від туберкульозу за 15 останніх років збільшився у 2,9 рази. «Цей показник у 2005 році становив 25,6 на 100 тис. населення. У 2007 році він у порівнянні з попереднім 2006 роком також не мав тенденції до зниження, і становив 22,6 на 100 тис. населення», — зазначено з цього приводу у повідомленні МОЗ.

Епідемія туберкульозу в Україні має дві особливості. По-перше, спостерігається взаємозалежність швидкості розповсюдження туберкульозу від епідемії ВІЛ-інфекції/СНІДу та поширенням наркоманії. Друга — високий рівень хіміорезистентних форм: первинної — 30% та вторинної — 75%.

Водночас очевидно недостатнє фінансування регіональних програм протидії туберкульозу. Крім того, у жодному регіоні не забезпечується належне харчування хворих на туберкульоз та інфікованих мікобактеріями туберкульозу за нормами, передбаченими відповідною постановою уряду.

У фтизіатричній службі найболючішим питанням залишається недостатнє кадрове забезпечення в усіх регіонах країни, а також висока захворюваність на туберкульоз серед медичних працівників. Зокрема, станом на 1 січня 2008 року у закладах охорони здоров'я системи МОЗ України зареєстрована 3 601 штатна посада лікарів-фтизіатрів, на яких працює 2 604 лікарів-фізичних осіб, що водночас обіймають 3 289 лікарських посад. Кількість лікарів (у закладах охорони здоров'я з урахуванням санаторіїв) скорочується: у 2004 р. їх було 3147, у 2007 р. — 2951. Найнижчі показники укомплектованості — у Кіровоградській (56,5%), Миколаївській (62,8%), Донецькій (61,8%) областях.

Щодо причин, через які неможливо в найкоротші терміни покращити епідеміологічну ситуацію з туберкульозом, у МОЗ України вказують, що епідемія туберкульозу є надзвичайно «інерційною системою» у своїй реакції на навіть правильну і вчасну протидію епідемічним проявам. Тобто, регресія епідемії туберкульозу в Україні може бути відстрочена у часі на 5-6 років.

Крім того, існують як об'єктивні, так і суб'єктивні причини, насамперед: швидкі темпи зростання кількості хворих на ВІЛ-асоційований туберкульоз та туберкульоз із медикаментозною стійкістю до протитуберкульозних препаратів; вкрай незадовільне матеріально-технічне забезпечення протитуберкульозних закладів та лабораторій; відсутність лабораторії, яка б у повному обсязі виконувала функції центральної лабораторії країни, і забезпечувала контроль за якістю діагностики туберкульозу; високий відсоток хворих, які переривають лікування (від 4,9 до 33%), що є однією з основних причин розвитку стійких до протитуберкульозних препаратів форм туберкульозу тощо.

Основні протитуберкульозні препарати[ред.ред. код]

Ізоніазид 
Білі таблетки, приймання яких добре переноситься хворими. Іноді на початку курсу лікування з'являється висипка на шкірі, нудота. Для запобігання цьому паралельно з антибіотиками призначають вітаміни групи В.
Рифампіцин 
Червоні капсули. На початку лікування можуть викликати нудоту, головний біль. Можливо, забарвлення сечі, мокротиння, слизу в червоний колір. Це звичайне явище й не вимагає коректування в лікуванні пацієнта.
Піразинамід 
Таблетки. Під час приймання можуть фіксуватися періодичні болі в суглобах.
Етамбутол 
Таблетки. При лікуванні препарат як побічний ефект може знижувати гостроту зору.
Стрептоміцин 
порошок для ін'єкцій. Найчастіше призначають у перші 2 місяці, а потім скасовують. Не призначають хворим із порушеннями слуху, нирковою недостатністю.

Історія[ред.ред. код]

Єгипетська мумія у Британському музеї — туберкульоз був знайдений у залишках кісток єгипетської мумії.

Туберкульоз супроводжував людство з античних часів.[6] Вперше про беззаперечне виявлення M. tuberculosis було повідомлено ще приблизно 17 000 років тому, коли у залишках бізону було знайдено ознаки хвороби.[91] Однак до кінця не зрозуміло, чи туберкульоз вперше з'явився у тварин, а потім перейшов до людей, чи він розповсюджувався єдиним збудником.[92] Вчені навіть висловлювали думку, що люди отримали сукупність мікобактерій туберкульозу (M. tuberculosis) (МТБК) від тварин під час їх одомашнювання. Однак гени сукупності мікобактерій туберкульозу (МТБК) людини були порівняні з генами МТБК тварин, і ця теорія виявилася помилковою. Обидва штами туберкульозу мають єдиного предка, який міг інфікувати людей ще за часів неолітичної революції.[93] Залишки кісток вказують на те, що доісторичні люди (4 000 рік до н. е.) хворіли на туберкульоз. Дослідники знайшли туберкульозну інфекцію у залишках єгипетської мумії, датованої 3000—2400 роками до н. е.[94]  У перекладі з грецької слово «фтізіс» означає «чахотка», у давні часи цей термін використовували для визначення туберкульозу легень.[95] Приблизно у 460 році до н. е. Гіппократ визначив туберкульоз легень як найбільш розповсюджену хворобу того часу. У людей, хворих на туберкульоз легенів, був жар та вони кашляли кров'ю. Люди з таким захворюванням майже завжди помирали.[96] Генетичні дослідження показали, що на американському континенті на туберкульоз хворіли приблизно з 100 року н. е.[97]

До промислової революції у фольклорі туберкульоз часто пов'язували з вампірами. Якщо один із членів сімейства помре від цієї хвороби, інші інфіковані члени родини повільно втрачатимуть здоров'я. Люди вважали, що людина, яка перша захворіла на туберкульоз, забирала життя у інших членів сім'ї.[98]

У 1689 році д-р Річард Мортон встановив, що пульмонарне захворювання, викликане туберкулами, є патологією.[99][100] Однак туберкульоз мав багато симптомів, тому до 1820-х рр. його не визнавали як єдину хворобу. У 1839 році Й. Л. Шенлейн вперше назвав цю хворобу туберкульозом.[101] Протягом 1838–1845 рр. д-р Джон Кроган, власник Мамонтової печери, поселяв людей, хворих на туберкульоз, у печеру з надією вилікувати хворобу за допомогою постійної температури та чистого печерного повітря: але протягом року усі вони помирали.[102] У 1859 році Герман Бремер відкрив перший туберкульозний санаторій у Соколовсько, Польща.[103]

Д-р Роберт Кох відкрив туберкульозні бактерії.

24 березня 1882 року Роберт Кох виявив та описав бактерії Mycobacterium tuberculosis, які викликають туберкульоз. За це відкриття у 1905 році він отримав Нобелівську премію з фізіології та медицини.[104] Кох не вважав, що тварини (велика рогата худоба) та люди хворіли на один і той самий туберкульоз. Така думка призвела до запізненого визнання того, що інфіковане молоко було джерелом інфекції. Пізніше, коли був винайдений процес пастеризації, ризик передачі інфекції з такого джерела значно зменшився. У 1890 році Кох повідомив, що екстракт гліцерину туберкулінової бактерії є ліками від туберкульозу. Він назвав їх «туберкуліном». Хоча лікування туберкуліном не мало жодного ефекту, натомість його почали використовувати в якості аналізу для виявлення туберкульозу легень.[105]

У 1906 році Альбер Кальметт та Каміль Герен досягли перших успіхів в імунізації проти туберкульозу. Вони використовували ослаблений штам туберкульозу великої рогатої худоби, ця вакцина була названа вакциною БЦЖ (бацила Кальметта та Герена). У 1921 році у Франції вперше випробували вакцину БЦЖ на людях,[106] однак лише після Другої світової війни вакцина БЦЖ почала широко розповсюджуватись тільки у СШАВеликій Британії та Німеччині.[107] 

У 19-ому та на початку 20-ого сторіч туберкульоз став найбільш розповсюдженою соціальною проблемою, яку назвали епідемією бідних верств міського населення. У 1815 році у Англії кожна четверта особа помирала через туберкульоз легень. До 1918 року у Франції кожна шоста особа помирала через туберкульоз. Після того як у 1880-х рр. вчені встановили, що туберкульоз є заразною хворобою, у Великій Британії його внесли до хвороб, які підлягають реєстрації. Було розпочато кампанії, які не дозволяли людям плювати у громадських місцях, бідних інфікованих людей «заохочували» їхати до санаторіїв, які нагадували в'язниці. (У санаторіях для середнього та вищого класів пропонувався чудовий догляд та постійна медична допомога.)[103] У таких санаторіях нібито пропонували переваги «свіжого повітря» та можливості працевлаштування. Але навіть за найсприятливіших умов 50% людей у санаторіях помирали протягом п'яти років (приблизно у 1916 році).[103]

В Європі рівень захворюваності на туберкульоз почав зростати на початку 1600-х рр. Найвищого рівня у Європі туберкульоз досягнув у 1800-х рр., коли серед усіх випадків смерті від туберкульозу помирало 25% людей.[108] Після того до 1950-х рр. рівень смертності знизився до 90%.[109] Удосконалення в галузі охорони здоров'я значно зменшили рівень захворюваності на туберкульоз, навіть до того як почали використовувати стрептоміцин та інші антибіотики. Однак туберкульоз залишався значною загрозою для здоров'я суспільства. Коли у 1913 році у Великобританії було створено Раду з медичних досліджень, дослідження туберкульозу було її головною метою.[110] 

У 1946 році, завдяки винаходу антибіотика стрептоміцин, ефективне лікування та ліки від туберкульозу стали реальністю. До винаходу цих ліків, єдиним методом лікування хвороби (окрім санаторіїв) було медичне втручання. Застосування методу пневматораксу дозволяло «відпочити» ураженій легені, а туберкульозному ураженню загоїтися.[111] Через появу штаму MDR-TB хірургічне втручання знову стало прийнятим методом лікування туберкульозу. Зараз під час хірургічних втручань видаляють патологічні порожнини («пухирі») у легенях, щоб зменшити кількість бактерій та збільшити вплив ліків на бактерії, що залишилися у крові. Завдяки такому втручанню водночас зменшується загальна кількість бактерій та збільшується ефективність ліків під час системної антибіотикотерапії.[112] Хоча експерти сподівалися повністю подолати туберкульоз (пор. віспа), через появу резистентних до лікарських засобів штамів у 1980-х рр. таке подолання туберкульозу стало малоімовірним. Через подальше зростання туберкульозу у 1993 році ВООЗ довелось оголосити туберкульоз глобальною загрозою для здоров'я.[113]

Суспільство та культура[ред.ред. код]

Всесвітня організація охорони здоров'я та Фонд Білла і Мелінди Гейтс фінансують новий швидкодіючий діагностичний аналіз для використання в країнах з низьким і середнім рівнем доходу.[114][115] Станом на 2011 рік у багатьох бідних країнах досі використовують тільки мікроскопічне дослідження мокротиння.[116]

У 2010 році в Індії було зафіксовано найбільшу кількість захворювань на туберкульоз у світі. Однією з причин було неналежне лікування хвороби з боку приватного сектору охорони здоров'я. Такі програми, як Переглянута програма боротьби з туберкульозом, допомагають зменшити рівень захворюваності на туберкульоз серед людей, які отримують допомогу у громадських установах охорони здоров'я.[117][118]

Дослідження[ред.ред. код]

У вакцини БЦЖ є багато обмежень, тому дослідження з винаходу нової вакцини від туберкульозу продовжуються.[119] Кілька потенційних вакцин на даний момент знаходяться на стадії першої та другої фази клінічних випробувань.[119] Існує два основні способи поліпшення ефективності існуючих вакцин. Перший полягає у додаванні субодиниці вакцини до БЦЖ. Іншим способом є винахід нової та кращої живої вакцини.[119] MVA85A є прикладом субодиниці вакцини, яка зараз проходить випробування у Південній Африці. Вакцина MVA85A створена на основі генетично модифікованого вірусу вісповакцини.[120] Є надія на те, що вакцини будуть відігравати важливу роль у лікуванні латентної та активної хвороби.[121]

Щоб стимулювати подальші відкриття, дослідники та політики підтримують нові економічні моделі для розроблення вакцин, які полягають в отриманні нагород, податкових пільг та зобов'язань майбутніх закупівель.[122][123] Декілька груп займаються розробками, в тому числі Товариство подолання туберкульозу,[124] Південно-Африканська програма з розробки вакцини від туберкульозу та Всесвітній фонд «Аерас» з розробки вакцини від туберкульозу.[125] Всесвітній фонд «Аерас» з розробки вакцини від туберкульозу отримав пожертвування від Фонду Білла і Мелінди Гейтс у розмірі 280 мільйонів доларів США для розробки та реєстрації поліпшеної вакцини від туберкульозу для застосування у країнах з високим рівнем захворюваності.[126][127]

У інших тварин[ред.ред. код]

Мікобактерії заражають різноманітних тварин, у тому числі птахів,[128] гризунів[129] та рептилій.[130]Підвид мікобактерій туберкульозу рідко вражає диких тварин.[131] Заходи, направлені на знищення туберкульозу великої рогатої худоби, спричиненого «Mycobacterium bovis» у великої рогатої худоби та стад оленів із Нової Зеландії, мали достатній успіх.[132] Заходи, проведені у Великобританії, були не такими успішними.[133][134]

Примітки[ред.ред. код]

  1. а б в г д е ж и к л м н п р с т у Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Mitchell RN  (2007 ). Robbins Basic Pathology  (вид. 8th ). Saunders Elsevier . с. 516–522 . ISBN 978-1-4160-2973-1. 
  2. Konstantinos A http://www.australianprescriber.com/magazine/33/1/12/18/ Testing for tuberculosis ] // Australian Prescriber , 33  (2010) (1) С. 12–18 .
  3. а б в г д «Tuberculosis Fact sheet N°104». World Health Organization. November 2010. Процитовано 26 July 2011. 
  4. а б в World Health Organization  (2009 ). «Epidemiology». Global tuberculosis control: epidemiology, strategy, financing . с. 6–33. ISBN 978-92-4-156380-2. Процитовано 12 November 2009 . 
  5. а б в г д World Health Organization (2011). «The sixteenth global report on tuberculosis». 
  6. а б в г д е ж и к л м н п р с т у ф х ц ш щ Lawn SD, Zumla, AI Tuberculosis // Lancet, 378 (2 July 2011) (9785) С. 57–72. — DOI:10.1016/S0140-6736(10)62173-3. — PMID:21420161.
  7. Schiffman G (15 January 2009). «Tuberculosis Symptoms». eMedicineHealth. 
  8. а б в г al.], edited by Peter G. Gibson ; section editors, Michael Abramson ... [et (2005). Evidence-based respiratory medicine (вид. 1. publ.). Oxford: Blackwell. с. 321. ISBN 978-0-7279-1605-1. 
  9. а б в г д е ж и Dolin, [edited by] Gerald L. Mandell, John E. Bennett, Raphael (2010). Mandell, Douglas, and Bennett's principles and practice of infectious diseases (вид. 7th). Philadelphia, PA: Churchill Livingstone/Elsevier. с. Chapter 250. ISBN 978-0-443-06839-3. 
  10. Behera, D. (2010). Textbook of pulmonary medicine (вид. 2nd ed.). New Delhi: Jaypee Brothers Medical Pub. с. 457. ISBN 978-81-8448-749-7. 
  11. Jindal, editor-in-chief SK. Textbook of pulmonary and critical care medicine. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers. с. 549. ISBN 978-93-5025-073-0. 
  12. а б Golden MP, Vikram HR Extrapulmonary tuberculosis: an overview // American family physician, 72 (2005) (9) С. 1761–8. — PMID:16300038.
  13. Kabra, [edited by] Vimlesh Seth, S.K. (2006). Essentials of tuberculosis in children (вид. 3rd ed.). New Delhi: Jaypee Bros. Medical Publishers. с. 249. ISBN 978-81-8061-709-6. 
  14. а б Ghosh, editors-in-chief, Thomas M. Habermann, Amit K. (2008). Mayo Clinic internal medicine : concise textbook. Rochester, MN: Mayo Clinic Scientific Press. с. 789. ISBN 978-1-4200-6749-1. 
  15. Southwick F  (10 December 2007 ). «Chapter 4: Pulmonary Infections ». Infectious Diseases: A Clinical Short Course, 2nd ed. . McGraw-Hill Medical Publishing Division . с. 104 Зайве |pages= або |at= (довідка). ISBN 0-07-147722-5. 
  16. Jindal, editor-in-chief SK. Textbook of pulmonary and critical care medicine. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers. с. 525. ISBN 978-93-5025-073-0. 
  17. Niederweis M, Danilchanka O, Huff J, Hoffmann C, Engelhardt H  Mycobacterial outer membranes: in search of proteins  // Trends in Microbiology , 18  (March  2010 ) (3 ) С. 109–16 . — DOI:10.1016/j.tim.2009.12.005 . — PMID:20060722 .
  18. а б Madison B  Application of stains in clinical microbiology  // Biotech Histochem , 76  (2001 ) (3 ) С. 119–25 . — DOI:10.1080/714028138. — PMID:11475314 .
  19. Parish T, Stoker N  Mycobacteria: bugs and bugbears (two steps forward and one step back)  // Molecular Biotechnology , 13  (1999) (3 ) С. 191–200 . — DOI:10.1385/MB:13:3:191.
  20.   (2000 ). Medical Laboratory Science: Theory and Practice. New Delhi : Tata McGraw-Hill . с. 473 . ISBN 0-07-463223-X. 
  21. Piot, editors, Richard D. Semba, Martin W. Bloem; foreword by Peter (2008). Nutrition and health in developing countries (вид. 2nd ed.). Totowa, NJ: Humana Press. с. 291. ISBN 978-1-934115-24-4. 
  22. van Soolingen D  A novel pathogenic taxon of the Mycobacterium tuberculosis complex, Canetti: characterization of an exceptional isolate from Africa  // International Journal of Systematic Bacteriology , 47  (1997 ) (4 ) С. 1236–45 . — DOI:10.1099/00207713-47-4-1236 . — PMID:9336935.
  23. Niemann S  Mycobacterium africanum Subtype II Is Associated with Two Distinct Genotypes and Is a Major Cause of Human Tuberculosis in Kampala, Uganda // J. Clin. Microbiol. , 40  (2002 ) (9 ) С. 3398–405 . — DOI:10.1128/JCM.40.9.3398-3405.2002 . — PMID:12202584 .
  24. Niobe-Eyangoh SN Genetic Biodiversity of Mycobacterium tuberculosis Complex Strains from Patients with Pulmonary Tuberculosis in Cameroon  // J. Clin. Microbiol. , 41  (2003 ) (6 ) С. 2547–53 . — DOI:10.1128/JCM.41.6.2547-2553.2003 . — PMID:12791879 .
  25. Thoen C, Lobue P, de Kantor I  The importance ofMycobacterium bovis as a zoonosis  // Vet. Microbiol. , 112  (2006) (2–4 ) С. 339–45 . — DOI:10.1016/j.vetmic.2005.11.047. — PMID:16387455 .
  26. Acton, Q. Ashton (2011). Mycobacterium Infections: New Insights for the Healthcare Professional. ScholarlyEditions. с. 1968. ISBN 978-1-4649-0122-5. 
  27. Pfyffer GE, Auckenthaler, R, van Embden, JD, van Soolingen, D Mycobacterium canettii, the smooth variant of M. tuberculosis, isolated from a Swiss patient exposed in Africa. // Emerging infectious diseases, 4 (1998 Oct-Dec) (4) С. 631-4. — PMID:9866740.
  28. Panteix G, Gutierrez, MC, Boschiroli, ML, Rouviere, M, Plaidy, A, Pressac, D, Porcheret, H, Chyderiotis, G, Ponsada, M, Van Oortegem, K, Salloum, S, Cabuzel, S, Bañuls, AL, Van de Perre, P, Godreuil, S Pulmonary tuberculosis due to Mycobacterium microti: a study of six recent cases in France. // Journal of medical microbiology, 59 (2010 Aug) (Pt 8) С. 984-9. — PMID:20488936.
  29. American Thoracic Society  Diagnosis and treatment of disease caused by nontuberculous mycobacteria. This official statement of the American Thoracic Society was approved by the Board of Directors, March 1997. Medical Section of the American Lung Association  // Am J Respir Crit Care Med , 156  (1997 ) (2 Pt 2 ) С. S1–25 . — PMID:9279284 .
  30. World Health Organization. «Global tuberculosis control–surveillance, planning, financing WHO Report 2006». Процитовано 13 October 2006. 
  31. Chaisson RE, Martinson, NA Tuberculosis in Africa--combating an HIV-driven crisis // The New England Journal of Medicine, 358 (13 March 2008) (11) С. 1089–92. — DOI:10.1056/NEJMp0800809. — PMID:18337598.
  32. Griffith D, Kerr C Tuberculosis: disease of the past, disease of the present  // J Perianesth Nurs , 11  (1996) (4) С. 240–5 . — DOI:10.1016/S1089-9472(96)80023-2. — PMID:8964016.
  33. Targeted tuberculin testing and treatment of latent tuberculosis infection. American Thoracic Society  // MMWR Recomm Rep , 49  (June 200) (RR–6) С. 1–51. — PMID:10881762.
  34. van Zyl Smit RN, Pai, M, Yew, WW, Leung, CC, Zumla, A, Bateman, ED, Dheda, K Global lung health: the colliding epidemics of tuberculosis, tobacco smoking, HIV and COPD. // The European respiratory journal : official journal of the European Society for Clinical Respiratory Physiology, 35 (2010 Jan) (1) С. 27-33. — PMID:20044459.
  35. Restrepo BI Convergence of the tuberculosis and diabetes epidemics: renewal of old acquaintances // Clinical infectious diseases : an official publication of the Infectious Diseases Society of America, 45 (15 August 2007) (4) С. 436–8. — DOI:10.1086/519939. — PMID:17638190.
  36. Möller M, Hoal, EG Current findings, challenges and novel approaches in human genetic susceptibility to tuberculosis // Tuberculosis (Edinburgh, Scotland), 90 (2010 Mar) (2) С. 71–83. — DOI:10.1016/j.tube.2010.02.002. — PMID:20206579.
  37. Cole E, Cook C  Characterization of infectious aerosols in health care facilities: an aid to effective engineering controls and preventive strategies  // Am J Infect Control , 26  (1998) (4 ) С. 453–64 . — DOI:10.1016/S0196-6553(98)70046-X. — PMID:9721404.
  38. Nicas M, Nazaroff WW, Hubbard A  Toward understanding the risk of secondary airborne infection: emission of respirable pathogens  // J Occup Environ Hyg , (2005) (3 ) С. 143–54 . — DOI:10.1080/15459620590918466. — PMID:15764538.
  39. а б Ahmed N, Hasnain S  Molecular epidemiology of tuberculosis in India: Moving forward with a systems biology approach  // Tuberculosis , 91 (2011) (5 ) С. 407–3 . — DOI:10.1016/j.tube.2011.03.006. — PMID:21514230.
  40. а б «Core Curriculum on Tuberculosis: What the Clinician Should Know» (вид. 5th). Centers for Disease Control and Prevention (CDC), Division of Tuberculosis Elimination. 2011.  Проігноровано невідомий параметр |pg= (довідка)
  41. «Causes of Tuberculosis». Mayo Clinic. 21 December 2006.  Проігноровано невідомий параметр | url= (довідка);
  42. а б Skolnik, Richard (2011). Global health 101 (вид. 2nd ed.). Burlington, MA: Jones & Bartlett Learning. с. 253. ISBN 978-0-7637-9751-5. 
  43. а б editors, Arch G. Mainous III, Claire Pomeroy, (2009). Management of antimicrobials in infectious diseases : impact of antibiotic resistance. (вид. 2nd rev. ed.). Totowa, N.J.: Humana. с. 74. ISBN 978-1-60327-238-4. 
  44. Houben E, Nguyen L, Pieters J   // Curr Opin Microbiol ,.
  45. Khan (2011). Essence Of Paediatrics. Elsevier India. с. 401. ISBN 978-81-312-2804-3. 
  46. Herrmann J, Lagrange P  Dendritic cells and Mycobacterium tuberculosis: which is the Trojan horse?  // Pathol Biol (Paris) , 53  (2005) (1) С. 35–40 . — DOI:10.1016/j.patbio.2004.01.004. — PMID:15620608 .
  47. Agarwal R, Malhotra P, Awasthi A, Kakkar N, Gupta D  Tuberculous dilated cardiomyopathy: an under-recognized entity?  // BMC Infect Dis , (2005) (1 ). — DOI:10.1186/1471-2334-5-29. — PMID:15857515 .
  48. а б в Grosset J  Mycobacterium tuberculosis in the Extracellular Compartment: an Underestimated Adversary  // Antimicrob Agents Chemother , 47 (2003) (3 ) С. 833–6 . — DOI:10.1128/AAC.47.3.833-836.2003 . — PMID:12604509.
  49. Crowley, Leonard V. (2010). An introduction to human disease : pathology and pathophysiology correlations (вид. 8th ed.). Sudbury, Mass.: Jones and Bartlett. с. 374. ISBN 978-0-7637-6591-0. 
  50. Anthony, Harries (2005). TB/HIV a Clinical Manual. (вид. 2nd ). Geneva: World Health Organization. с. 75. ISBN 978-92-4-154634-8. 
  51. Jacob JT, Mehta, AK, Leonard, MK Acute forms of tuberculosis in adults. // The American journal of medicine, 122 (2009 Jan) (1) С. 12-7. — PMID:19114163.
  52. а б Bento J, Silva, AS, Rodrigues, F, Duarte, R [Diagnostic tools in tuberculosis]. // Acta medica portuguesa, 24 (2011 Jan-Feb) (1) С. 145–54. — PMID:21672452.
  53. а б в г Escalante P In the clinic. Tuberculosis. // Annals of internal medicine, 150 (2009 Jun 2) (11) С. ITC61-614; quiz ITV616. — PMID:19487708.
  54. Metcalfe JZ, Everett, CK, Steingart, KR, Cattamanchi, A, Huang, L, Hopewell, PC, Pai, M Interferon-γ release assays for active pulmonary tuberculosis diagnosis in adults in low- and middle-income countries: systematic review and meta-analysis. // The Journal of infectious diseases, 204 Suppl 4 (2011 Nov 15) С. S1120-9. — PMID:21996694.
  55. Sester M, Sotgiu, G, Lange, C, Giehl, C, Girardi, E, Migliori, GB, Bossink, A, Dheda, K, Diel, R, Dominguez, J, Lipman, M, Nemeth, J, Ravn, P, Winkler, S, Huitric, E, Sandgren, A, Manissero, D Interferon-γ release assays for the diagnosis of active tuberculosis: a systematic review and meta-analysis. // The European respiratory journal : official journal of the European Society for Clinical Respiratory Physiology, 37 (2011 Jan) (1) С. 100-11. — PMID:20847080.
  56. Chen J, Zhang, R, Wang, J, Liu, L, Zheng, Y, Shen, Y, Qi, T, Lu, H Interferon-gamma release assays for the diagnosis of active tuberculosis in HIV-infected patients: a systematic review and meta-analysis. // PloS one, 6 (2011) (11) С. e26827. — PMID:22069472.
  57. Sester M, Sotgiu, G, Lange, C, Giehl, C, Girardi, E, Migliori, GB, Bossink, A, Dheda, K, Diel, R, Dominguez, J, Lipman, M, Nemeth, J, Ravn, P, Winkler, S, Huitric, E, Sandgren, A, Manissero, D Interferon-γ release assays for the diagnosis of active tuberculosis: a systematic review and meta-analysis. // The European respiratory journal : official journal of the European Society for Clinical Respiratory Physiology, 37 (2011 Jan) (1) С. 100-11. — PMID:20847080.
  58. Diseases, Special Programme for Research & Training in Tropical (2006). Diagnostics for tuberculosis : global demand and market potential.. Geneva: World Health Organization on behalf of the Special Programme for Research and Training in Tropical Diseases. с. 36. ISBN 978-92-4-156330-7. 
  59. а б в Шаблон:NICE
  60. Steingart KR, Flores, LL, Dendukuri, N, Schiller, I, Laal, S, Ramsay, A, Hopewell, PC, Pai, M Commercial serological tests for the diagnosis of active pulmonary and extrapulmonary tuberculosis: an updated systematic review and meta-analysis. // PLoS medicine, 8 (2011 Aug) (8) С. e1001062. — DOI:10.1371/journal.pmed.1001062. — PMID:21857806.
  61. Rothel J, Andersen P  Diagnosis of latent Mycobacterium tuberculosis infection: is the demise of the Mantoux test imminent? // Expert Rev Anti Infect Ther , (2005) (6 ) С. 981–93 . — DOI:10.1586/14787210.3.6.981. — PMID:16307510.
  62. Pai M, Zwerling A, Menzies D Systematic Review: T-Cell–based Assays for the Diagnosis of Latent Tuberculosis Infection: An Update  // Ann. Intern. Med. , 149  (2008 ) (3 ) С. 1–9 . — PMID:18593687 .
  63. Jindal, editor-in-chief SK. Textbook of pulmonary and critical care medicine. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers. с. 544. ISBN 978-93-5025-073-0. 
  64. Amicosante M, Ciccozzi, M, Markova, R Rational use of immunodiagnostic tools for tuberculosis infection: guidelines and cost effectiveness studies. // The new microbiologica, 33 (2010 Apr) (2) С. 93-107. — PMID:20518271.
  65. McShane H Tuberculosis vaccines: beyond bacille Calmette–Guérin // Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 366 (12 October 2011) (1579) С. 2782–9. — DOI:10.1098/rstb.2011.0097. — PMID:21893541.
  66. «Vaccine and Immunizations: TB Vaccine (BCG)». Centers for Disease Control and Prevention. 2011. Процитовано 26 July 2011. 
  67. «BCG Vaccine Usage in Canada -Current and Historical». Public Health Agency of Canada. September 2010. Процитовано 30 December 2011. 
  68. а б Teo SS, Shingadia, DV Does BCG have a role in tuberculosis control and prevention in the United Kingdom? // Archives of Disease in Childhood, 91 (2006 Jun) (6) С. 529–31. — DOI:10.1136/adc.2005.085043 . — PMID:16714729.
  69. «The Global Plan to Stop TB». World Health Organization. 2011. Процитовано 13 June 2011. 
  70. Warrell, ed. by D. J. Weatherall ... [4. + 5. ed.] ed. by David A. (2005). Sections 1 - 10. (вид. 4. ed., paperback.). Oxford [u.a.]: Oxford Univ. Press. с. 560. ISBN 978-0-19-857014-1. 
  71. Brennan PJ, Nikaido H  The envelope of mycobacteria // Annu. Rev. Biochem. , 64  (1995 ) С. 29–63 . — DOI:10.1146/annurev.bi.64.070195.000333. — PMID:7574484.
  72. а б Menzies D, Al Jahdali, H, Al Otaibi, B Recent developments in treatment of latent tuberculosis infection. // The Indian journal of medical research, 133 (2011 Mar) С. 257-66. — PMID:21441678.
  73. Arch G., III Mainous  (2010 ). Management of Antimicrobials in Infectious Diseases: Impact of Antibiotic Resistance .  : Humana Pr . с. 69 . ISBN 1-60327-238-0 . 
  74. Volmink J, Garner P  Directly observed therapy for treating tuberculosis  // Cochrane Database Syst Rev ,   (2007) (4 ) С. CD003343 . — DOI:10.1002/14651858.CD003343.pub3 . — PMID:17943789 .
  75. Liu Q, Abba, K; Alejandria, MM; Balanag, VM; Berba, RP; Lansang, MA Reminder systems and late patient tracers in the diagnosis and management of tuberculosis. // Cochrane database of systematic reviews (Online), (2008 Oct 8) (4) С. CD006594. — PMID:18843723.
  76. O'Brien R  Drug-resistant tuberculosis: etiology, management and prevention  // Semin Respir Infect , (1994) (2) С. 104–12 . — PMID:7973169.
  77. Centers for Disease Control and Prevention (CDC) Emergence of Mycobacterium tuberculosis with extensive resistance to second-line drugs—worldwide, 2000–2004  // MMWR Morb Mortal Wkly Rep , 55  (2006) (11 ) С. 301–5 . — PMID:16557213 .
  78. Maryn McKenna (12 January 2012). «Totally Resistant TB: Earliest Cases in Italy ». Wired. Процитовано 12 January 2012. 
  79. Lambert M  Recurrence in tuberculosis: relapse or reinfection?  // Lancet Infect Dis , (2003 ) (5) С. 282–7. — DOI:10.1016/S1473-3099(03)00607-8 . — PMID:12726976 .
  80. Wang JY, Lee, LN, Lai, HC, Hsu, HL, Liaw, YS, Hsueh, PR, Yang, PC Prediction of the tuberculosis reinfection proportion from the local incidence // The Journal of infectious diseases, 196 (15 July 2007) (2) С. 281–8. — DOI:10.1086/518898. — PMID:17570116.
  81. World Health Organization  (2009 ). «The Stop TB Strategy, case reports, treatment outcomes and estimates of TB burden». Global tuberculosis control: epidemiology, strategy, financing . с. 187–300. ISBN 978-92-4-156380-2. Процитовано 14 November 2009. 
  82. «Fact Sheets: The Difference Between Latent TB Infection and Active TB Disease». Centers for Disease Control. 20 June 2011. Процитовано 26 July 2011. 
  83. а б в «Global Tuberculosis Control 2011». World Health Organization. Процитовано 15 April 2012. 
  84. World Health Organization. «WHO report 2008: Global tuberculosis control». Процитовано 13 April 2009. 
  85. FitzGerald JM, Wang, L, Elwood, RK Tuberculosis: 13. Control of the disease among aboriginal people in Canada. // CMAJ : Canadian Medical Association journal = journal de l'Association medicale canadienne, 162 (2000 Feb 8) (3) С. 351-5. — PMID:10693593.
  86. Quah, Stella R.; Carrin, Guy; Buse, Kent; Kristian Heggenhougen  (2009 ). Health Systems Policy, Finance, and Organization . Boston : Academic Press . с. 424 . ISBN 0-12-375087-3 . OCLC [1]. 
  87. Anne-Emanuelle Birn  (2009). Textbook of International Health: Global Health in a Dynamic World . с. 261 . doi:[2]Перевірте значення |doi= (довідка). ISBN 9780199885213 . 
  88. World Health Organization. «Global Tuberculosis Control Report, 2006 – Annex 1 Profiles of high-burden countries» (PDF). Архів оригіналу за 16 July 2006. Процитовано 13 October 2006. 
  89. Centers for Disease Control and Prevention (12 September 2006). «2005 Surveillance Slide Set». Процитовано 13 October 2006. 
  90. Епідемія туберкульозу в Україні має дві особливості
  91. Rothschild BM  Mycobacterium tuberculosis complex DNA from an extinct bison dated 17,000 years before the present  // Clin. Infect. Dis. , 33  (August  2001) (3 ) С. 305–11 . — DOI:10.1086/321886 . — PMID:11438894 .
  92. Pearce-Duvet J  The origin of human pathogens: evaluating the role of agriculture and domestic animals in the evolution of human disease // Biol Rev Camb Philos Soc , 81  (2006) (3 ) С. 369–82 . — DOI:10.1017/S1464793106007020. — PMID:16672105.
  93. Comas I, Gagneux, S The past and future of tuberculosis research. // PLoS pathogens, 5 (2009 Oct) (10) С. e1000600. — PMID:19855821.
  94. Zink A, Sola C, Reischl U, Grabner W, Rastogi N, Wolf H, Nerlich A  Characterization of Mycobacterium tuberculosis Complex DNAs from Egyptian Mummies by Spoligotyping  // J Clin Microbiol , 41  (2003 ) (1 ) С. 359–67 . — DOI:10.1128/JCM.41.1.359-367.2003 . — PMID:12517873.
  95. The Chambers Dictionary.. New Delhi: Allied Chambers India Ltd. 1998. с. 352. ISBN 978-81-86062-25-8. 
  96. Hippocrates.Aphorisms. Accessed 7 October 2006.
  97. Konomi N, Lebwohl E, Mowbray K, Tattersall I, Zhang D  Detection of Mycobacterial DNA in Andean Mummies  // J Clin Microbiol , 40  (2002 ) (12 ) С. 4738–40 . — DOI:10.1128/JCM.40.12.4738-4740.2002 . — PMID:12454182.
  98. Sledzik  Paul S. , Nicholas Bellantoni  Bioarcheological and biocultural evidence for the New England vampire folk belief  (PDF) // American Journal of Physical Anthropology , 94  (June  1994 ) (2 ) С. 269–274. — DOI:10.1002/ajpa.1330940210 . — PMID:8085617 .
  99. Шаблон:WhoNamedIt
  100. Trail RR  Richard Morton (1637-1698)  // Med Hist , 14 (April  1970 ) (2 ) С. 166–74 . — PMID:4914685 .
  101. Zur Pathogenie der Impetigines. Auszug aus einer brieflichen Mitteilung an den Herausgeber. [Müller's] Archiv für Anatomie, Physiologie und wissenschaftliche Medicin. 1839, page 82.
  102. Kentucky: Mammoth Cave long on history. CNN. 27 February 2004. Accessed 8 October 2006.
  103. а б в McCarthy OR  The key to the sanatoria  // J R Soc Med , 94  (August  2001 ) (8 ) С. 413–7 . — PMID:11461990 .
  104. Nobel FoundationThe Nobel Prize in Physiology or Medicine 1905.Accessed 7 October 2006.
  105. Waddington K  To stamp out "So Terrible a Malady": bovine tuberculosis and tuberculin testing in Britain, 1890–1939  // Med Hist , 48  (January  2004 ) (1 ) С. 29–48 . — PMID:14968644 .
  106. Bonah C The 'experimental stable' of the BCG vaccine: safety, efficacy, proof, and standards, 1921–1933  // Stud Hist Philos Biol Biomed Sci , 36  (2005 ) (4 ) С. 696–721 . — DOI:10.1016/j.shpsc.2005.09.003. — PMID:16337557.
  107. Comstock G  The International Tuberculosis Campaign: a pioneering venture in mass vaccination and research  // Clin Infect Dis , 19  (1994) (3 ) С. 528–40 . — DOI:10.1093/clinids/19.3.528. — PMID:7811874.
  108. Bloom, editor, Barry R. (1994). Tuberculosis : pathogenesis, protection, and control. Washington, D.C.: ASM Press. ISBN 978-1-55581-072-6. 
  109. Persson, Sheryl (2010). Smallpox, Syphilis and Salvation: Medical Breakthroughs That Changed the World. ReadHowYouWant.com. с. 141. ISBN 978-1-4587-6712-7. 
  110. editor, Caroline Hannaway, (2008). Biomedicine in the twentieth century: practices, policies, and politics. Amsterdam: IOS Press. с. 233. ISBN 978-1-58603-832-8. 
  111. Shields, Thomas (2009). General thoracic surgery (вид. 7th ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. с. 792. ISBN 978-0-7817-7982-1. 
  112. Lalloo UG, Naidoo R, Ambaram A  Recent advances in the medical and surgical treatment of multi-drug resistant tuberculosis  // Curr Opin Pulm Med , 12 (May  2006 ) (3 ) С. 179–85 . — DOI:10.1097/01.mcp.0000219266.27439.52. — PMID:16582672 .
  113. «Frequently asked questions about TB and HIV». World Health Organization. Архів оригіналу за 25 December 2004. Процитовано 15 April 2012. 
  114. Lawn SD, Nicol, MP Xpert® MTB/RIF assay: development, evaluation and implementation of a new rapid molecular diagnostic for tuberculosis and rifampicin resistance. // Future microbiology, 6 (2011 Sep) (9) С. 1067-82. — PMID:21958145.
  115. «WHO says Cepheid rapid test will transform TB care». Reuters .  Проігноровано невідомий параметр | date= (довідка)
  116. Lienhardt C, Espinal, M, Pai, M, Maher, D, Raviglione, MC What research is needed to stop TB? Introducing the TB Research Movement. // PLoS medicine, 8 (2011 Nov) (11) С. e1001135. — DOI:10.1371/journal.pmed.1001135. — PMID:22140369.
  117. Anurag Bhargava, Lancelot Pinto, Madhukar Pai  Mismanagement of tuberculosis in India: Causes, consequences, and the way forward  // Hypothesis, (2011 ) (1 ) С. e7 .
  118. Amdekar Y Changes in the management of tuberculosis. // Indian journal of pediatrics, 76 (2009 Jul) (7) С. 739-42. — PMID:19693453.
  119. а б в Martín Montañés C, Gicquel, B New tuberculosis vaccines. // Enfermedades infecciosas y microbiologia clinica, 29 Suppl 1 (2011 Mar) С. 57–62. — DOI:10.1016/S0213-005X(11)70019-2. — PMID:21420568.
  120. Ibanga H, Brookes R, Hill P, Owiafe P, Fletcher H, Lienhardt C, Hill A, Adegbola R, McShane H  Early clinical trials with a new tuberculosis vaccine, MVA85A, in tuberculosis-endemic countries: issues in study design  // Lancet Infect Dis , (2006 ) (8) С. 522–8 . — DOI:10.1016/S1473-3099(06)70552-7.
  121. Kaufmann SH Future vaccination strategies against tuberculosis: Thinking outside the box // Immunity, 33 (2010) (4) С. 567–77. — DOI:10.1016/j.immuni.2010.09.015. — PMID:21029966.
  122. Webber D, Kremer M Stimulating Industrial R&D for Neglected Infectious Diseases: Economic Perspectives  // Bulletin of the World Health Organization, 79 (2001) (8) С. 693–801.
  123. Barder O, Kremer M, Williams H Advance Market Commitments: A Policy to Stimulate Investment in Vaccines for Neglected Diseases // The Economists' Voice, 3 (2006) (3). — DOI:10.2202/1553-3832.1144.
  124. Economic, Department of; Affairs, Social (2009). Achieving the global public health agenda : dialogues at the Economic and Social Council. New York: United Nations. с. 103. ISBN 978-92-1-104596-3. 
  125. Jong, [edited by] Jane N. Zuckerman, Elaine C. (2010). Travelers' vaccines (вид. 2nd ed.). Shelton, CT: People's Medical Pub. House. с. 319. ISBN 978-1-60795-045-5. 
  126. Bill and Melinda Gates Foundation Announcement (2004-02-12). «Gates Foundation Commits $82.9 Million to Develop New Tuberculosis Vaccines».  Проігноровано невідомий параметр | url= (довідка);
  127. Nightingale, Katherine (2007-09-19). «Gates foundation gives US$280 million to fight TB». 
  128. Shivaprasad HL, Palmieri, C Pathology of mycobacteriosis in birds. // The veterinary clinics of North America. Exotic animal practice, 15 (2012 Jan) (1) С. 41-55, v-vi. — PMID:22244112.
  129. Reavill DR, Schmidt, RE Mycobacterial lesions in fish, amphibians, reptiles, rodents, lagomorphs, and ferrets with reference to animal models. // The veterinary clinics of North America. Exotic animal practice, 15 (2012 Jan) (1) С. 25-40, v. — PMID:22244111.
  130. Mitchell MA Mycobacterial infections in reptiles. // The veterinary clinics of North America. Exotic animal practice, 15 (2012 Jan) (1) С. 101-11, vii. — PMID:22244116.
  131. Wobeser, Gary A. (2006). Essentials of disease in wild animals (вид. 1st ed.). Ames, Iowa [u.a.]: Blackwell Publ. с. 170. ISBN 978-0-8138-0589-4. 
  132. Ryan TJ, Livingstone, PG, Ramsey, DS, de Lisle, GW, Nugent, G, Collins, DM, Buddle, BM Advances in understanding disease epidemiology and implications for control and eradication of tuberculosis in livestock: the experience from New Zealand. // Veterinary microbiology, 112 (2006 Feb 25) (2-4) С. 211-9. — PMID:16330161.
  133. White PC, Böhm, M, Marion, G, Hutchings, MR Control of bovine tuberculosis in British livestock: there is no 'silver bullet'. // Trends in microbiology, 16 (2008 Sep) (9) С. 420-7. — PMID:18706814.
  134. Ward AI, Judge, J, Delahay, RJ Farm husbandry and badger behaviour: opportunities to manage badger to cattle transmission of Mycobacterium bovis? // Preventive veterinary medicine, 93 (2010 Jan 1) (1) С. 2-10. — PMID:19846226.

Література[ред.ред. код]

  • Савула М. М., Ладний О. Я. Туберкульоз. Тернопіль, «Укрмедкнига», — 1999.
  • Перельман М. И., Корякин В. А., Богадельникова И. В. Фтизиатрия. ОАО Издательство «Медицина», 2004.
  • Обережно: туберкульоз // Міщиха Оксана, к.м.н., лікар-фтизіатр, "Слово «Просвіти», число 3 (243), березень 2002, с. 11.

Посилання[ред.ред. код]