Тиреоїдит Хашимото

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до: навігація, пошук
Тиреоїдит Хашимото
МКХ-10 E 06 . 3 E 06 . 3
OMIM 140300
DiseasesDB 5649
MeSH D050031

Тиреоїдит Хашимото (аутоімунний тиреоїдит) — хронічний запальний процес щитоподібної залози, обумовлений автоімунними порушеннями і характеризується специфічними морфологічними змінами різного ступеня вираженості (від лімфоплазмоцитарної інфільтрації до фіброзного заміщення тканини щитоподібної залози).[1]

Патогенетичні механізми аутоімунного тиреоїдиту до кінця не з'ясовані. Причина хвороби — частковий генетичний дефект імунної системи, в результаті чого відбуваються імуна реакція проти тироцитів. Розвивається поступово — у міру наростання деструктивних змін тканини щитоподібної залози можливий розвиток гіпотиреозу.[2]

Історія[ред.ред. код]

Вперше аутоімунне ураження щитоподібної залози описав в 1912 році японський лікар і вчений Хашимото Хакару. Згодом захворювання було названо на честь вченого — тиреоїдит Хашимото.[1]

Поширеність захворювання[ред.ред. код]

Аутоімунний тиреоїдит зустрічається у 3-4 % населення Землі[3] Частота клінічно виражених форм захворювання становить 1 %[4]. Кількість жінок з аутоімунним тиреоїдитом перевищує кількість чоловіків у 4-8 разів[5][6]. Найчастіше хвороба діагностується у жінок старше 60 років — частота в популяції 6-11 %[7]. Поширеність захворювання у дітей становить 0,1-1,2 %.[3]

Патологічна анатомія[ред.ред. код]

Антитіла, що виробляються імунною системою, починають приймати клітини щитоподібної залози за чужорідні. Впливаючи на гормональноактивні клітини щитоподібної залози, антитіла викликають деструктивні зміни в тиреоцитах. Як наслідок — знижується функція щитоподібної залози і зменшується вироблення тиреоїдних гормонів, що призводить до підвищення синтезу ТТГ та розвитку гіпотиреозу[3][8]. На тлі аутоімунного тиреоїдиту також можливо і тимчасове підвищення продукції гормонів — гіпертиреоз (тиреотоксикоз).

Аутоімунний тиреоїдит вважається спадковим захворюванням, що підтверджується даними про часті випадки виникнення хвороби у близьких родичів[9]. Пацієнти з аутоімунним тиреоїдитом нерідко також страждають на інші аутоімунні захворювання соматичного та ендокринного генезу: дифузний токсичний зоб, міастенія, інфільтрована (аутоімунна) офтальмопатія, синдром Шагрена, алопеція, вітиліго, колагенози, лімфоїдної-клітинний гіпофізіт.

Поштовхом до загострення захворювання може бути перенесена вірусна інфекція, рідше травма щитоподібної залози або операція на щитоподібній залозі. Факторами, які можуть спровокувати аутоімунний тиреоїдит також можуть бути: погіршення екології; дефіцит або надлишок йоду; радіоактивне забруднення тощо

Гістологічна картина аутоімунного тиреоїдиту характеризується дифузною паренхіматозною лімфоцитарною інфільтрацією, зокрема В-лімфоцитами, що часто мають вигляд як вторинні лімфоїдні фолікули (гермінальні центри, які не слід плутати з нормальними фолікулами щитоподібної залози, що заповнені колоїдом. Атрофований колоїд вистеляється клітинами Гюртле (нім. Hürthle). Також, в межах капсули щитоподібної залози наявні щільні фіброзні тяжі колагену.

Клінічна картина аутоімунного тиреоїдиту[ред.ред. код]

Клінічними симптомами аутоімунного тиреоїдиту виступають значна локальна або дифузна (найчастіше симетрична) щільність щитоподібної залози, при пальпації визначається «вузлуватою». Пацієнтам може бути важко ковтати та дихати, нерідко вони відчувають помірні болі в області щитоподібної залози. При гіпертрофічній формі тиреоїдиту щитоподібна залоза збільшена, а при атрофічній формі розміри щитоподібної залози в нормі або навіть зменшені. Зниження функції щитоподібної залози характерно для обох форм тиреоїдиту. Аутоімунний тиреоїдит, як правило, розвивається поступово. Іноді спочатку проявляються ознаки тиреотоксикозу, який або з'являється вснаслідок руйнування фолікул, або пояснюється поєднанням аутоімунного тиреоїдиту і дифузного токсичного зобу. Часто пізніше розвивається гіпотиреоз.[3]

Форми аутоімунного тиреоїдиту[ред.ред. код]

Виділяють кілька форм аутоімунного тиреоїдиту:

  • Гіпертрофічний варіант (тиреоїдит Хашимото). Щитоподібна залоза дифузно-щільна, її функція не порушена або порушена помірно — гіпотиреоз або тиреотоксикоз.[10].
  • Атрофічна форма аутоімунного тиреоїдиту. Щитоподібна залоза в момент обстеження зменшена, наголошується гіпотиреоз.
  • Післяпологовий тиреоїдит, який зустрічається приблизно у 5-6 % жінок.

Лікування аутоімунного тиреоїдиту[ред.ред. код]

Специфічної терапії данного захворювання не розроблено.

Лікування тиреоїдними препаратами[ред.ред. код]

При наявності гіпотиреозу призначаються препарати гормонів щитоподібної залози (тироксин, трийодтиронін, тиреоїдин, L-тироксин). Добова доза тироксину у дорослих становить 1,4-1,7 мкг на 1 кг маси тіла (близько 100–175 мкг на людину на добу), а у дітей — до 4 мкг на 1 кг маси тіла. У деяких випадках, зокрема, при атрофічній формі тиреоїдиту, може бути призначена збільшена доза тироксину — 200–225 мкг/добу. Враховуючи хронічний характер захворювання, лікування тиреоїдними препаратами проводиться тривало. Контроль рівня ТТГ в сироватці крові потрібно проводити не частіше, ніж через 1,5-2 міс. після початку лікування.

Лікування глюкокортикоїдами[ред.ред. код]

Глюкокортикоїдні препарати, як правило, призначаються тільки при поєднанні аутоімунного тиреоїдиту з підгострим тиреоїдитом. Зазвичай, використовується преднізолон.

Лікування перстачем білим[ред.ред. код]

В одному з досліджень, для терапії автоімунного тиреоїдиту пропонується використання препаратів на основі перстачу білого[11]

Імуномодулююча терапія[ред.ред. код]

Доведено позитивне значення застосування імунокоректорів (Т-активін) як в комплексі з тиреоїдними препаратами, так і у вигляді монотерапії[12].

Хірургічне лікування[ред.ред. код]

Хірургічне лікування показано при розвитку симптомів компресії внаслідок збільшення розмірів зобу, що призводить до здавлюванні трахеї та стравоходу або судин шиї, а також підозра на рак щитоподібної залози, що може поєднуватись з тиреоїдитом Хашимото.

Примітки[ред.ред. код]

  1. а б Hashimoto H. (1912). «AZur Kenntnis der lymphomatösen Veränderung der Schilddrüse (Struma lymphomatosa).». Archiv für klinische Chirurgie 23 (3). с. 219–248.  (нім.)
  2. Гульчий Н.В., Аветисьян И.Л., Яровой А.О., Демидюк А.П. (2001). «Аутоимунный тиреоидит и рак щитовидной железы: клинико-морфологические аспекты сочетанной патологии». Укр. мед. часопис. 23 (3). с. 84–87.  (рос.)
  3. а б в г Аутоиммунный тиреоидит. Современные методы диагностики и лечения Н. И. Ковалева, Н. А. Корнеева. Кафедра внутренних болезней педиатрического и стоматологического факультетов ВолГМУ. «Лекарственный вестник» 2006 год, сентябрь, том 3, № 7 (23) «Актуальные вопросы эндокринологии».
  4. Weetman A.P. Clin.Endocrinol. 1992; 36: 307-23.
  5. Петунина Н. А., Герасимов Г. А. Пробл. эндокринол. 1997; 4: 30-5.
  6. Langer P. The Tyroid Gland. Clinical and Experimental. 1996; 1: 7-17.
  7. Matsuura N., Yamada Y., Nohara Y., et al. Familial neonatal transient hypothyroidism due to maternal TSH-binding inhibitor immunoglobulins. // N. Engl. J. Med. — 1980 — Vol. 303. — P. 738–741.
  8. Котова Г. А. Материалы 1-го Московского съезда эндокринологов «Современные концепции клинической эндокринологии», М., 1997; 135-43.
  9. Лисенкова Л. А., Балалаева Р. И. Генеалогические аспекты изучения тиреоидной патологии у детей // Вопросы охраны материнства и детства.-1976.-№ 2.-с.27-30.
  10. Volpe R. Autoimmune thyroiditis. in Werner and Ingbar " p.s The thyroid. — Lippincott Company, Philadelphia — 1991 — P. 921–924.
  11. Безруков О. Ф. Опыт консервативного лечения узловых зобов растительными препаратами // Буковинский медицинский вестник. 2009. Т. 13. № 4. С. 27-29.
  12. Сакаева Н. А. Состояние иммунного статуса организма при аутоммунном и подостром тиреоидите и возможность его коррекции применениемиммуномодулятора Т-активина // Москва. −1989