Сибірка

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до: навігація, пошук
Anthrax
Bacillus anthracis Gram.jpg
Мікрофотографія бацил сибірки. Фарбування за Грамом
МКХ-10 A22.minor
OMIM [1] OMIM2 - 606410
OMIM2 - 608041
DiseasesDB 1203
MedlinePlus 001325
eMedicine med/148
MeSH D000881

Сибірка (міжнародна назва цієї хвороби «антракс» від грец. «anthrakis» — вугілля) — це гостре зоонозне інфекційне захворювання, яке спричиняється Bacillus anthracis і перебігає в людей найчастіше з ураженням шкіри з утворенням специфічного карбункулу, набряку та реґіонарного лімфаденіту на тлі гарячки та інтоксикації, рідше з ураженням легеневої, кишкової систем та генералізацією процесу. Назву хвороба в світі отримала від схожості забарвлення чорного сорту вугілля (антрациту) та центральної зони сибіркового карбункулу. В Україні ще використовується назва «сибірка», що мала поширення в країнах колишнього СРСР.

Історія[ред.ред. код]

Хвороба відома ще з глибокої давнини, описана у старовинних медичних джерелах давньої Індії. В історичних відомостях вона часто фігурує під назвою «священний вогонь», «перський вогонь» та ін. В історії відомі описи спустошливих епізоотій у Франції, коли квітучі пасовища перетворювалися на «прокляті поля Оверні» або «шкідливі рівнини Боса», в Російському царстві в 1643 році, в подальшому в Угорщині, Германії, на Гаїті в 1770 році, коли померло 15 тисяч людей. А епізоотія сибірки в 1901 році в Північній Америці в окремих місцевостях викликала загибель до 90% коней, мулів та іншої худоби.

У 1737 році французький хірург М. Дюхамель звернув увагу на захворювання м'ясника після білування вола, коли цей м'ясник покопирсався забрудненим ножем для розтину в своєму роті. Він також описав зараження хірурга, після того, як той зробив розріз сибіркового ураження у хворого. В 1766 році французький хірург С.-Ф. Моран зробив перше медичне описання сибірки («pustule maligna») у людей. В 1788 році російський лікар С. С. Андрієвський в експерименті самозараження встановив однаковість хвороби у тварин і людей, можливість її передачі від хворої тварини до людини. Праця С. С. Андрієвського «Про сибирскую язву» (1796 р.), що залишилася невідомою для решти світу, але дала назву хворобі в Росії. Цей термін став широко вживаним з періоду спустошливих епізоотій цієї інфекції в XIX столітті в Ачинскому окрузі колишньої Єнісейської губернії Російської імперії.

В 1838 році французький ветеринар О. Делафонд при мікроскопічному дослідженні вперше побачив палички при сибірці в крові у тварин. У 1850 році французькі дослідники К. Давейн та П. Рейє чітко виявили збудника антраксу в крові полеглих від цієї інфекції овець, а в 1855 році була надрукована праця німецького вченого А. Поллендера, в якій він підсумував свої дослідження сибірки, починаючи з 1841 року, та опублікував свої дані про виділення збудника як з крові тварин, так з їхніх різноманітних тканин. Збудник сибірки був виділений в чистій культурі Р. Кохом в 1876 році. З усіх патогенних для людини мікробів саме збудник сибірки був відкритий першим. В 1877 році англійський лікар Д. Белл описав легеневу форму антраксу під назвою «хвороба сортувальників вовни» та пов'язав її виникнення з сибіркою. В 1881 році Л. Пастер отримав і апробирував протисибіркову вакцину для тварин.

Українські вчені, які вивчали сибірку: М. Мельников-Разведенков, М. Гамалія (1792 видав нім. і рос. мовами працю про сибірку та її лікування), В. Жуковський, Г. Прокопович, А. Стефанович-Донцов, В. Данилова, А. Каротин, Л. Ценковський (разом з І. Садовським запропонував живу вакцину сибірки, як методу специфічної профілактики).

Актуальність[ред.ред. код]

В минулому сибірка була одним з найпоширеніших інфекційних захворювань, які спричиняли масову загибель тварин, а нерідко й людей. Останніми десятиліттями захворювання на сибірку серед людей зустрічається в усіх країнах і на всіх континентах, в основному, у вигляді спорадичних випадків. Проте, періодично спостерігаються спалахи сибірки в регіонах, де розвинене тваринництво. Більшість випадків реєструються в країнах Азії, Африки і Південної Америки. Останніми роками в Росії і в Україні є групові захворювання серед тварин і людей. Це пов'язано з рядом причин: наявність стійких неблагополучних пунктів з сибірки, де є скотомогильники, що приводить до зараження великої рогатої худоби; недотримання ветеринарно-санітарних заходів, порушення технологічного режиму та техніки безпеки підприємствами, які займаються заготівкою, переробкою і реалізацією м'яса і м'ясопродуктів. Відомі випадки захворювання при проведенні земляних робіт. Спори збудника сибірки можуть бути використані як біологічна зброя, що отримало підтвердження у США в 2001 році.

Етіологія[ред.ред. код]

Збудник сибірки, Bacillus anthracis — грампозитивна бактерія — паличка, що утворює внутрішню спору та є аеробом. Належить до роду Bacillus, сімейство Bacillaceae, ряду Bacillales, типу Firmicutes. Bacillus anthracis має 2 форми існування:

  • Вегетативна форма зустрічається в організмі хворих або померлих від сибірки тварин і людей. Має капсульний і соматичний антигени. Капсула відрізняє сибіркову бацилу від інших представників роду Bacillus, вона забезпечує мікробу захист від фагоцитів. Збудник сибірки виділяє екзотоксин, що має 3 компоненти — набряковий, протективний і летальний. Зростає на звичайних штучних середовищах. Колонії великі, волокнисті (характерна морфологія типу «голова медузи» або «грива лева»), край колонії бахромчастий. При мікроскопії розташовуються в культурах у вигляді довгих ланцюжків («потяг з товарними вагонами»), а окремі збудники мають характерний вигляд «бамбукової тростини», тому що кінці бацил здаються обрубаними або злегка увігнутими. Вегетативні форми швидко гинуть без доступу кисню, під дією традиційних дезинфікуючих засобів або при кип'ятінні.
  • Спора є іншою формою існування Bacillus anthracis у несприятливих умовах. Спори дуже стійкі, у воді можуть виживати декілька років, в ґрунті зберігаються десятиліттями, а при автоклавируванні (+110 °C) гинуть лише через 40 хвилин.

Детальніші відомості з цієї теми Ви можете знайти в статті Bacillus anthracis.

Епідеміологія[ред.ред. код]

Джерело інфекції[ред.ред. код]

Основне джерело інфекції — хворі на сибірку переважно травоїдні тварини (велика і дрібна рогата худоба, коні, віслюки, мули, верблюди, олені, кролі, зайці).

  • Первинні ґрунтові осередки утворюються в результаті безпосереднього інфікування землі виділеннями хворих тварин на пасовищах, в місцях стійлового утримання тварин, в місцях поховання трупів (скотомогильники) тощо. Винесення спор на поверхню відбувається завдяки дрібним тваринам, що риють землю, або дощовим черв'якам.
  • Вторинні ґрунтові осередки виникають шляхом змиву і занесення спор на нові території дощовими, талими і стічними водами. Травоїдні при своєму харчуванні випадково ковтають спори сибіркової бацили, що є в ґрунті, на поверхні трави на контамінованих пасовищах, в сіні та соломі. Ті потрапляють в кишечник, де проростають у вегетативні форми, відбувається розвиток або відразу смертельного сепсису, або кишкової форми з тяжкою кривавою діареєю.

Велика кількість збудників знаходиться в крові (яка практично не згортається) захворілої тварини, у випорожненнях. По смерті її (практично всі травоїдні гинуть) більшість вегетативних форм погибає всередині трупа, але частина збудників, що потрапила в зовнішнє середовище з виділеннями, швидко перетворюється на спори. Сибірка інколи реєструється й у деяких м'ясоїдних тварин в результаті вживання інфікованого м'яса, а також у всеїдних свиней (тільки в них зустрічається практично безсимптомна ангінозна форма).

Люди є тупиком в циркуляції сибірки. Навіть при легеневому ураженні, коли в мокротинні багато збудників, інфікування оточуючих не відбувається, тому ще головним чинником зараження є спори, які не утворюються в цій ситуації, а вегетативні формі вірулентно слабішають через перебування в організмі людини та серйозного тиску на них захисних факторів людини.

Механізм і фактори передачі[ред.ред. код]

  • Головний механізм передачі контактний. Відбувається потрапляння збудника через пошкоджену (навіть й мікротравмами) шкіру або слизові при догляді за хворими тваринами, кров та виділення яких містять багато збудників, білуванні туш, подальшої обробки м'яса, при роботі з забрудненою сировиною (хутро, шкіра). Найчастіше захворювання спостерігається в теплу пору року. Можливе зараження аліментарним, повітряно-пиловим шляхом і трансмісивно через укус жалючих мух (описаний в субтропічних і тропічних країнах). Казуїстичним є зараження медичних працівників при помилковому розкритті виразки, коли вони не дотримуються захисту й ріжуться самі при цій маніпуляції.
  • Фактори передачі — інвентар для догляду за тваринами, контаміновані предмети зовнішнього середовища, інфіковані продукти. Крім того, небезпеку може представляти ґрунт, вода, сіно, солома, що забруднені спорами Bacilus anthracis. Раніше сибірку, що передається повітряно-пиловим способом, в різних країнах називали «хвороба сортувальників вовни», «хвороба садівників», «хвороба лахмітників» та ін. Є твердження, що передаванню хвороби в цих випадках, сприяють пошкодження слизової дихальних шляхів дрібними гострими часточками сировини (вовна, лахміття, ґрунт та ін.), які здіймаються в повітря при проведенні певних професійних дій (наприклад, вичісування старої одежі лахмітниками задля придання їй товарного вигляду для подальшого продажу) і вдихаються внаслідок цього.

Сприйнятливий контингент та імунітет[ред.ред. код]

Природна сприйнятливість є невисокою при потраплянні збудника на шкіру, проте, практично поголовна при інших шляхах зараження. Сприйнятливість пов'язана з вірулентністю штаму, величиною дози, що інфікує, і шляхом передачі. Імунітет:

  • Стійкий
  • Напружений
  • Клітинний
  • Гуморальний
  • Формується стан ГЧУТ

Хоча, як правило, імунітет після перенесеної сибірки досить стійкий, але описані й повторні випадки через 10-20 років після першого епізоду.

Патогенез[ред.ред. код]

Початковий період[ред.ред. код]

Вхідними воротами інфекції є шкіра, слизова оболонка верхніх дихальних шляхів, рідше — слизова оболонка кишечнику. В основі патогенезу сибірки лежить дія трьох компонентів екзотоксину: набрякового, захисного і летального. Потрапляючи до органів-мішеней екзотоксин розпадається на ці три компоненти, поєднання яких в наступному й буде обумовлювати переважання того чи іншого напрямку в перебігу хвороби. Об'єднання захисного та набрякового компонентів призводить до функціональних змін в циклі аденозинтрифосфат-аденозинмонофосфат (АТФ-АМФ) з накопиченням 3,5 циклічногоАМФ, внаслідок цього приливу великої кількості рідини в клітини, розвитку значного підшкірного набряку. Поєднання захисного та летального компонентів зумовлює пригнічення фагоцитарної активності, лізис макрофагів із вивільненням фактора некрозу пухлин-α та інтерлейкіну-1, що спричинює тяжкий, нерідко смертельний перебіг хвороби. Об'єднання набрякового та летального компонентів полегшує проникнення збудників в клітини-мішені хазяїна.

Розвиток шкірних уражень[ред.ред. код]

При шкірній формі інфекція проникає через дефекти шкіри. В місці проникнення збудника в шкіру розвивається вогнище серозно-геморагічного запалення з некрозом, значним набряком оточуючих тканин і реґіонарним лімфаденітом. Формується сибірковий карбункул з некрозом в центрі. При шкірній формі збудник рідко прориває захисні бар'єри і поступає в кров, однак може призводити до значного депонування рідини в підшкірній клітковині в зоні набряку, що може призвести до гіповолемічного шоку.

Розвиток інших уражень[ред.ред. код]

При потраплянні збудника з забрудненими харчовими продуктами таке запалення виникає з боку кишечнику, однак в цьому випадку набряк менший, ніж при шкірному зараженні, відбувається поєднання проективного та летального факторів, що обумовлює тяжкий перебіг з подоланням бар'єру реґіонарних лімфовузлів та виникненням бактеріємії. Так само при легеневому зараженні, коли спори збудника, що знаходяться в дрібних пилинках, потрапляють безпосередньо до бронхів, проходять через слизову й макрофагами переносяться до лімфовузлів, де відбувається серозно-геморагічне запалення з некрозом в трахео-бронхіальних, бронхо-пульмональних та лімфатичних вузлах середостіння, що призводить до геморагічного пульмоніту, плевриту та медіастиніту з тяжкою інтоксикацією й набряком легень. На теперішній час заперечують при цьому розвиток справжньої пневмонії.

Рентгенографія легень. Стрілками показані збільшені бронхіальні лімфовузли

Генералізація[ред.ред. код]

Сибіркова септицемія може розвинутися при будь-якому способі зараження. Вона спостерігається частіше при проникненні збудника через слизові оболонки дихальних шляхів або кишечнику. Збудник долає захисні бар'єри (пульмональні або мезентеріальні лімфатичні вузли), розвивається гематогенна генералізація інфекції. Іноді розвивається летальний сибірковий геморагічно-гнійний менінгіт з характерним посмертними візуальними змінами головного мозку у вигляді «шапочки кардинала». В випадку септицемічного перебігу виникає тяжка токсинемія, що призводить до розвитку інфекційно-токсичного шоку та до смерті хворого в перші дні хвороби.

Клінічні прояви[ред.ред. код]

Класифікація[ред.ред. код]

Згідно МКХ-10 вирізняють в класі «Деякі інфекційні та паразитарні хвороби», блоці «Деякі бактеріальні зоонози» під кодом А22 «Антракс», в якому виділяють:

  • «Шкірна форма антраксу» (А22.0);
  • «Легеневий антракс» (А22.1);
  • «Гастро-інтестінальний антракс» (А22.2);
  • «Антракс-септицемія» (А22.7);
  • «Інші форми антраксу (включаючи специфічний менінгіт +G01)» (А22.8);
  • «Антракс неуточнений» (А22.9).

Шкірні форми сибірки найчастіші та зустрічаються в 95% всіх випадків. Решту 5% складають хворі з іншими ураженнями.

Клінічні прояви шкірної форми[ред.ред. код]

Інкубаційний період — від кількох годин до 2 тижнів, в середньому 2-3 дні.

Початковий етап[ред.ред. код]

Для шкірної форми характерна така послідовність змін:

  • пляма,
  • папула,
  • везикула (пухирець),
  • пустула (гнійний пухирець),
  • карбункул,
  • виразка.

Спочатку утворюється червона пляма, потім вона стає червонувато-синього кольору. Вона безболісна, нагадує укус комахи, дуже швидко протягом 2-3 годин вона перетворюється на папулу мідно-червоного забарвлення інколи з багровим відливом. З'являється і наростає шкірне свербіння.

Розгорнутий етап[ред.ред. код]

Через 12-24 години в центрі папули з'являється пухирець діаметром 2-3 мм. Його вміст спочатку має серозний характер, потім стає темним, кров'яним інколи багрово-фіолетовим (pustula maligna). При розчухуванні або самостійному розкритті (розриві) пустули внаслідок вкрай дряблої її поверхні утворюється виразка і струп, які швидко чорніють і збільшуються в розмірі. Дно виразки темно-коричневого відтінку з підведеними краями і серозно-геморагічними виділеннями, оточене зоною гіперемії. По краях виразки виникають дочірні вторинні везикули і пустули, розташовані ніби перлини навколо центральної ділянки. Протягом першої доби виразка досягає діаметру 8-15 мм і зростання її продовжується за рахунок дочірніх везикул («симптом намиста»). В результаті некрозу центральна частина виразки через 1-2 тижні перетворюється на чорний безболісний струп, навколо якого розташований запальний валик червоного кольору («вуглинка на червоному фоні»). Весь описуваний комплекс виразки отримав назву «сибірковий карбункул» через візуальну похідність дочірніх везикул до вивідних протоків звичайного карбункулу. Діаметр такого ураження коливається від декількох міліметрів до 10 см. Струп може бути великим, твердим, нагадує обгорілу горбисту кірку. Під струпом знаходиться інфільтрат, який у вигляді багрового валу підвищується над рівнем шкіри. Між струпом і валом є жовтувато-гнійна зона, що обрамляє її, виникає феномен триколірного забарвлення.

Типовий шкірний антракс на етапі карбункула

Зміни навколо місця ураження[ред.ред. код]

До цього процесу зазвичай приєднується набряк периферичних тканин. Особливо різко він виразний у місцях з рихлою підшкірною клітковиною. Протяжність некрозу чітко корелює з ступенем тяжкості — чим він значніше, тим тяжче прояви, пов'язані з виникненням гіповолемічного шоку через надмірне велике депонування рідини в набряковій структурі та зменшення через це об'єму циркулюючої плазми, що спричинює значні гемодинамічні порушення. При ударі перкусійним молоточком в ділянці набряку рихлої клітковини може спостерігатися драглисте тремтіння (симптом Стефанського). У хворих розвиваються лімфангіт і болючий реґіонарний лімфаденіт.

Особливості ураження при різній локалізації шкірного ураження та рідкі клінічні варіанти[ред.ред. код]

Чорний струп на шиї

Тяжче перебігає хвороба при локалізації карбункулів на голові, шиї й, особливо, на слизових оболонках губ і носа. При ураженні голови та шиї утворюється невеликий карбункул, який скривається серед значного набряку, через що раніше виділяли навіть такий едематозний варіант перебігу шкірної форми сибірки. При цьому набряк шиї може призводити до здавлювання трахеї та розвиток недостатності дихання. При ураженні повік відбувається значний набряк, що здавлює око, призводить до почервоніння, сльозотечі та ін. проявів, що спонукало деяких клініцистів навіть виділити окрему очну форму, що натепер не вважається доцільним. При локалізації виразки на губах розвиваються особливо тяжкі набряки, які можуть поширюватися на верхні дихальні шляхи і спричинити асфіксію та смерть. Так саме відбувається при локалізації патологічного процесу на слизових ротоглотки. При інтенсивних набряках можуть розвиватися місцеві некрози. Характерним для цих уражених ділянок є збереження тактильної і відсутність больової чутливості.

Рідко при шкірній формі не утворюється карбункул, а великі пухирі з кров'янистим вмістом, що раніше виділяли у окремий варіант перебігу шкірної форми (бульозний). Теж дуже рідко навкруги від карбункулу спричинюється гіперемія, раніше такий перебіг називали бешихоподібним варіантом шкірної форми сибірки.

Зворотній розвиток шкірного ураження[ред.ред. код]

У сприятливих випадках температура тримається на високих цифрах 5-6 днів і, потім, частіше критично падає. Зниження температури поєднується з виразним поліпшенням самопочуття і затиханням місцевих симптомів хвороби — зменшенням набряклості, зникненням лімфангіту і лімфаденіту. До кінця 2-3 тижня струп відторгається. На місці виразки утворюється рубець.

Ступені тяжкості[ред.ред. код]

Шкірна форма сибірки у 80% хворих перебігає в легкій і середньо-тяжкій формі і в 20% — у тяжкій. На першу добу окрім місцевих змін на шкірі, до утворення пухирця, хворого непокоїть лише загальне нездужання, розбитість, головний біль. При легкій формі хвороби — інтоксикація виражена помірно, температура нормальна або субфебрильна, струп відторгається до кінця 2-3 тижня. При середньо-тяжкому та тяжкому перебігу після утворення пустули самопочуття різко погіршується, температура піднімається до 39-40 °C, з'являється тахікардія, наростає слабкість і посилюється головний біль.

При несприятливому перебігу шкірної форми хвороби може розвинутися септицемія. При цьому відбувається новий підйом температури з повторним ознобом, різкою тахікардією, сильним головним болем. При цьому можлива поява вторинних пустул і інших запальних вогнищ гематогенного походження. В частини хворих розвивається ендокардит. У результаті специфічної інтоксикації порушується функція і структура міокарду, виникає гостра серцева недостатність. У деяких хворих розвивається гнійно-геморагічний менінгіт.

Інші форми антраксу[ред.ред. код]

  • При аліментарному зараженні, зазвичай, захворювання починається раптово з гострого ріжучого болю в животі, головного болю, запаморочення, прогресуючої слабкості. Незабаром з'являється нудота і блювання з домішками крові і жовчі. На фоні наростаючого ріжучого болю в животі і відчуття напруженості в ньому з'являється кривавий пронос. Можливий розвиток парезу кишечнику, що нагадує динамічну непрохідність. Сибіркове ураження кишечнику веде до подразнення очеревини, геморагічного випоту в черевну порожнину. Далі може виникнути перфорація кишечнику і розвиток перитоніту. При цьому будуть різко виразні симптоми загальної інтоксикації. В першу добу хвороби температура підвищується до 39-40 °C, супроводжується ознобом, і впродовж всієї хвороби тримається на високому рівні аж до смерті.
  • При повітряно-пиловому шляху зараження розвивається легенева сибірка, яка починається з різкої слабкості і розбитості, з'являється кашель, сильний озноб і підйом температури до 40 °C. При цьому перкуторно відмічаються вогнища притуплювання, а аускультативно — різноманітні хрипи. Мокротиння рідке, кров'янисте, через деякий час в емності перетворюється на своєрідне желе. В ній виявляється величезна кількість сибіркових паличок. Часто спостерігається розвиток ексудативного плевриту. Хвороба перебігає дуже тяжко і без призначення етіотропних засобів закінчується летально на 2-3 добу.
  • Первинна септицемія при сибірці зустрічається досить рідко і є результатом аліментарного або повітряно-крапельного шляху зараження.

Ускладнення[ред.ред. код]

При шкірній формі можливий гіповолемічний шок, при всіх формах сибірки може розвиватися інфекційно-токсичний шок, менінгіт, гостра дихальна недостатність. Прогноз при шкірній формі сприятливий, навіть у доантибіотичну еру більшість видужувало. Однак при інших формах без лікування летальність практично стовідсоткова, тільки при застосуванні сучасних етіотропних засобів можливе видужання.

Діагностика[ред.ред. код]

Діагноз сибірки встановлюють на підставі епідеміологічних даних (догляд за хворими тваринами, білування померлих тварин, обробка м'яса, робота з забрудненою сировиною, вживання в їжу непевного м'яса та ін.), клінічних і лабораторних даних. У більшості розвинених країн вважають, що за наявності типової клінічної картини та позитивного епідеміологічного анамнезу лабораторне підтвердження антраксу не є необхідним.

Клінічні критерії шкірної форми сибірки[ред.ред. код]

  • поява плями, що супроводжується свербінням, і її швидка трансформація (протягом декількох годин) на пухир, а потім й виразку;
  • характер виразки (темний струп, набряклий валик, триколірне забарвлення межі запалення, відсутність болю в місці локалізації виразки);
  • дочірні пухирці навколо виразки;
  • желеподібний безболісний поширений набряк тканин;

В загальному аналізі крові спостерігається лейкоцитоз, нейтрофільоз, підвищення швидкості осідання еритроцитів. При рентгенологічному дослідженні легень або комп'ютерній рентгенівській томографії (КТ) відзначається розширення середостіння, ознаки медіастиніту, однак відсутня інфільтрація легень. При дослідженні ліквору в разі наявності сибіркового менінгіту виявляється помірний нейтрофільний плеоцитоз з домішками вилужених еритроцитів.

Специфічна діагностика[ред.ред. код]

Включає:

  • бактеріологічний метод (матеріалом для бактеріологічного дослідження може бути вміст карбункулу, кров, мокротиння, плевральна та спинномозкова рідина, блювотні маси і випорожнення). Для росту колонії сибіркового збудника на косому агарі характерна фігура перевернутої ялинки, а на горизонтальному поживному середовищу колонії великі, волокнисті по типу «голова медузи» або «грива лева», край колонії бахромчастий. Характерні морфологічні особливості збудника (розташування збудників у вигляді «потягу з товарними вагонами», а окремі збудники мають характерний вигляд «бамбукової тростини»), що виявляються при бактеріоскопії, та результати розвитку на біохімічному ряді Гіса, дають можливість підтвердити діагноз;
  • патоморфологічне дослідження. яке виявляє запальні зміни та наявність збудників в тканинах, судинах. Їхня кількість не корелює з тяжкістю хвороби, що пояснюється переважною дією екзотоксину при сибірці;
  • біологічний метод (зараження лабораторних тварин);
  • серологічний (РЗК, РНГА, ІФА);
  • особливим методом діагностики є реакція Асколі. Ця реакція використовується як у ветеринарії, роботі санітарної служби, так і в клінічній практиці медицини. Вона представляє собою реакцію термоімунопреципітації, що застосовується для виявлення безклітинного термостабільного сибіркового антигену як в трупах померлих тварин, шкіряній сировині, готовій продукції, так і в некротичній тканині карбункулу;

Внутрішньошкірна проба з антраксином (спеціальним фільтратом бульонної культури збудника), яка застосовувалося раніше, в більшості країн не застосовується в медицині, а лише у ветеринарії.

Лікування[ред.ред. код]

Етіотропна терапія[ред.ред. код]

Головним в лікуванні сибірки є антибактерійна терапія. На сучасному етапі провідні експерти ВООЗ вважають, що пеніцилін продовжує залишатися препаратом вибору для лікування як шкірної форми, так і легеневої, сибіркового менінгіту. При шкірній формі його доза становить 1-2 млн. Од кожні 4 години в/м протягом 7-10 днів. При сибірковому менінгіті добова доза становить 24 млн. Од. При тяжкому перебігу шкірної форми, легеневому, гастро-інтестінальному, септицемічному антракті рекомендують додавати до пеніциліну кліндаміцин перорально або в/м по 0,45г 4 рази на день протягом 7-10 днів, зважуючи на його антиекзотоксиновий ефект. При наявності непереносимості пеніциліну при шкірній формі застосовують доксициклін 0,2г 1 раз на день протягом 10-14 днів, ципрофлоксацин 0,75г 2 рази на день 7-10 днів. При необхідності вони можуть вводитися парентерально. При дуже тяжких ситуаціях рекомендують левофлоксацин 0,5г 1 раз на день або гатіфлоксацин 0,4г 1 раз на день в/в. Тривалість їх застосування визначається індивідуально.

Патогенетична терапія[ред.ред. код]

Патогенетичну терапію проводять шляхом в/в введення колоїдних і кристалоїдних препаратів з метою дезінтоксикації. При інфузійній терапії необхідно враховувати схильність до серозно-геморагічного набряку внутрішніх органів, проявів гіповолемічного шоку із внутрішнім секвестрируванням рідини, значно зміненої проникності судин. Необхідним є введення таких розчинів (декстрани, препарати крохмалю), що на початковому рівні нормалізують об'єм циркулюючої плазми, змусивши рідину із місця набряку перейти до загального кровоносного русла. В подальшому використовуються осмотичні діуретики та салуретики. Для боротьби з недостатністю надниркових залоз, для корекції проникності судин застосовують глюкокортикоїди, в умовах інфекційно-токсичного шоку їх доза лімітується лише ефектом.

Раніше при лікуванні сибірки використовували гетерогенний протисибірковий імуноглобулін, однак натепер ВООЗ не вважає це доцільним через можливість виникнення хвороби циркулюючих імуних комплексів та наявністю більш дієвих методів лікування.

На даний час при шкірній формі захворювання не застосовують місцевого лікування, виразку рекомендують вести з відкритим повітряним доступом. Необхідно пам'ятати, що хірургічна обробка сибіркового карбункула не є доцільною, тому що сприяє генералізації процесу.

Профілактика[ред.ред. код]

  • Неспецифічна
  1. Ветеринарний контроль хутряної та шкіряної сировини
  2. Контроль за захворюваністю серед тварин
  3. Знищення заражених трупів тварин.
  • Специфічна
  1. здійснюється серед груп ризику (працівники м´ясної, шкіряної, хутрово-переробної промисловості, пастухи, сільське населення, ветеринари, зоотехніки).
  2. полягає у щорічному введенні живої атенуйованої вакцини СТІ.

Особи, що контактували з хворими або заразним матеріалом підлягають лікарському спостереженню протягом 2 тижнів. При значному ризику виникнення сибірки рекомендують доксициклін 0,1г 1 раз на добу протягом 7-10 днів в залежності від ситуації. При біотерористичному застосуванні сибіркового збудника рекомендують подовжити прийом доксицикліну аж до 60 днів. Важливого значення набуває вакцинація тварин і людей.

Випадки застосування збудника антраксу як біозброї[ред.ред. код]

Віце-президент США Дік Чейні, який прилюдно виступив уперше з початку бомбардувань Афганістану, заявив, що випадки захворювання на сибірку у США ймовірно пов'язані з діяльністю Усами бін Ладена. В Америці зростали панічні настрої через листи, заражені сибіркою. З Нью-Йорку надійшло повідомлення про ще один випадок захворювання на сибірку у США: телекомпанія Ен-бі-сі заявила, що захворіла одна з її співробітниць.

«Підозрілий лист» з «невідомою речовиною» надійшов вранці у п'ятницю також до редакції газети «Нью-Йорк Таймс», повідомив на прес-конференції мер Нью-Йорку Рудольф Джуліані.

Як повідомляє РІА «Новости», збудники сибірки також було виявлено на підозрілому листі, що надійшов до дочірньої фірми корпорації «Майкрософт» у місті Ріно (штат Невада). Про це у п'ятницю ввечері повідомили представники влади штату й місцевого департаменту з охорони здоров'я.

Попереднє тестування підтвердило, що на листі містилися збудники цього небезпечного захворювання. У суботу будуть здійснені додаткові експертизи, зазначили представники влади.

Серед нью-йоркських ЗМІ розпочалася паніка після підтвердження факту зараження сибіркою співробітника Ен-Бі-Сі. За словами міністра з охорони здоров'я США Томмі Томсона, зараз усім, хто працював поряд з цією людиною, терміново запропоновано приймати антибіотики.

Міністр закликав американців не вдаватися до паніки та підкреслив, що сибірка не передається по повітрю.

Телекомпанія Сі-Бі-Ес оголосила, що вона зачинить свій відділ з обробки листів, ще декілька нью-йоркських ЗМІ підтвердили, що вже вдалися до суворіших заходів безпеки.

Три випадки на захворювання сибіркою було виявлено серед співробітників газети «Сан» у Флориді. Один із трьох — помер, інші перебувають зараз на лікуванні.

Віце-президент США Дік Чейні, який прилюдно виступив уперше з початку бомбардувань Афганістану, заявив, що випадки захворювання на сибірку у США ймовірно пов'язані з діяльністю Усами бін Ладена.

«Я гадаю, що з погляду здорового глузду, зараз слід діяти так, немов хвороба й терористична діяльність організації „Аль-Каїда“ пов'язані», — заявив Дік Чейні.

Мер Нью-Йорку Рудольф Джуліані заявив, що доступ до офісу Ен-бі-сі, буде заборонений протягом декількох днів, поки фахівці перевірятимуть приміщення й співробітників телекомпанії на наявність вірусу.

Повідомлення про останні випадки сибірки викликало обвал котирувань на Уолл-Стріт, майже на 2% знизилися індекси Dow Jones та NASDAQ.

Збільшення курсу акцій, що спостерігалося протягом попередніх днів, різко зупинилося.

Замміністра британського МЗС заявив, що бін Ладен та члени терористичної організації «Аль-Каїда» з великом ступенем ймовірності мають бактеріологічну зброю. «За нашою інформацією, „Аль-Каїда“ намагалася придбати біологічну та хімічну зброю протягом останніх 10 років. Ми гадаємо, їм це вдалося», — заявив Бен Бредшоу в інтерв'ю австрійському телебаченню.

Джерела[ред.ред. код]

  • Інфекційні хвороби (підручник) (за ред. О. А. Голубовської). — Київ: ВСВ «Медицина». — 2012. — С. 778 — 12с. кольор. вкл. (О. А. Голубовська, М. А. Андрейчин, А. В. Шкурба та ін.)ISBN 978-617-505-214-3
  • Возіанова Ж. І. Інфекційні і паразитарні хвороби: В 3 т. — К.:"Здоров'я",2008. — Т.1.; 2-е вид., перероб. і доп.nbsp;— 884 с. ISBN 978-966-463-012-9

Посилання[ред.ред. код]

  • Енциклопедія українознавства. У 10-х томах. / Головний редактор Володимир Кубійович. — Париж; Нью-Йорк: Молоде життя, 1954—1989.
  • Лукашов І. І. Загальна і спеціальна епізоотологія. — К., 1963.
  • Інструкція про заходи з профілактики та боротьби з сибіркою тварин (Міністерство агропромислового комплексу, Державний департамент ветеринарної медицини № 4 від 25.01.2000, Зареєстровано в Міністерстві юстиції України м. Київ 7 березня 2000 р. vd20000125 vn4 за N 136/4357 Затверджено Наказ Державного департаменту ветеринарної медицини Мінагропрому України 25 січня 2000 р. N 4